小儿高黏稠综合征（小儿Reimann综合征）
- 挂号科室：针灸二科(老区)
- 发病部位：血液血管
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：儿童
- 典型症状：运动失调 肝脾肿大 视力障碍 齿龈出血 耳鸣
一、症状
1、血液循环系统出现的症状：
A）多见出血。一般认为与M蛋白抑制凝固因素作用有关。常突然鼻出血及齿龈出血。近年来认为血液黏稠综合征为弥漫性血管内凝血(DIC)的原因之一，青紫型先天性心脏病患儿的凝血功能障碍可能与此有关。
B）2岁以内缺氧的婴儿多见血栓。此年龄血细胞比容往往并不很高，而年长儿童比容较高者发生血栓的反而不很多。
C）多见原发性贫血。与血清黏稠度增加，血浆量代偿增加而造成血液稀释有关。
2.心血管症状： 出现心功能不全症状，因血清黏稠度增加，血容量增高而致心负荷量相应增加所致。也多见由血清黏稠度增加和血管内红细胞聚集而致的末梢循环障碍，如雷诺现象、皮肤黏膜溃疡及坏疽现象。
3.新生儿： 可表现为呕吐、黄疸、颤抖、心动过速、心力衰竭、呼吸急促、呼吸困难、肝脾肿大、血小板减少性紫癜、低血糖、低血钙及脑症状等。
4.眼部表现：其症状为视野异常，复视及视力障碍，眼底病变是本病征的特征，并与黏稠度的变化相平行，如视网膜静脉充盈曲张增加，呈现腊肠样外观，进而出血或渗血等。
5.神经症状：出现末梢神经损害及锥体束症状，如头晕、听力障碍、运动失调、眼球震颤、耳鸣等等。
6.肾功能改变 多见于骨髓瘤患者，血清黏稠度增加可引起肾血流量减少，更导致对肾功能损害。 根据临床表现可提供诊断依据，但确诊须靠实验室检查，测血细胞比容，测血浆黏稠度(正常值为水的3.5～5倍)，做蛋白质化学的研究，包括免疫电泳分析，放射免疫测定以及沉降系数的测定，能对异常蛋白质做出定性与定量的分析，对诊断有很大的帮助。
二、诊断
根据临床表现可提供诊断依据，但确诊须靠实验室检查，测血细胞比容，测血浆黏稠度(正常值为水的3.5～5倍)，做蛋白质化学的研究，包括免疫电泳分析，放射免疫测定以及沉降系数的测定，能对异常蛋白质做出定性与定量的分析，对诊断有很大的帮助。
一、病因
组织缺氧或氧释放障碍（30%）：
(1)生理性：
①胎儿期;
②环境中氧含量不足高原地区。
(2)病理性：
①肺换气不足：肺部疾患如支气管扩张，肺心病，肥胖症(pickwickian syndrome)，
②肺动静脉瘘，
③青紫型先天性心脏病，
④异常血红蛋白病：血红蛋白M，硫化血红蛋白和正铁血红蛋白带氧能力差。
骨髓生成红细胞的功能增强（30%）：
(1)内源性：
①肾性：肾胚组织瘤，肾上腺样瘤，多囊肾，肾动脉狭窄等，
②肾上腺：嗜铬细胞瘤，Cushing综合征，先天性肾上腺增生，肾上腺腺瘤合并原发性醛固酮增多症等，
③肝：肝细胞瘤，
④小脑：成血管细胞瘤。
(2)外源性：
①应用睾酮或类似药物，
②应用生长激素。
新生儿（30%）：
(1)经胎盘输血：母亲输血给胎儿，双胎间输血者。
(2)脐带结扎过晚。
二、发病机制
引起继红的主要原因是由于组织缺氧，骨髓生成红细胞的功能代偿性增强，增加循环血液中的红细胞可以提高血液的携氧能力，此时肾脏分泌EPO一般都是增高的，少数情况下，例如某些肾脏疾病及恶性肿瘤可引起继红(北京医科大学妇儿医院杨霁云曾报道15例小儿肾病综合征伴继红，北京儿童医院报道一例多囊肾伴继红)，此种情况机体并无组织缺氧，此时红细胞的增多和携氧能力的提高，对病人并无明显的需要，而是病理性的，是由于EPO分泌增多造成的。
2.血液黏稠度增高情况
正常血液的黏稠度主要由红细胞的比积和血浆蛋白质所构成，血液黏稠度增高见于下列情况：
(1)红细胞数明显增多，如各种红细胞增多症。
(2)红细胞的变形，如镰形红细胞症和球形红细胞症等。
(3)血浆蛋白质浓度异常增加，如巨球蛋白血症等，临床主要是指第1种情况而言，动脉血氧不足可刺激骨髓对红细胞的增生，血红蛋白增多可以提高单位血容量的携氧能力，巨球蛋白血症IgM>5g，血清黏稠度>6%即可发生，其原因是由于IgM分子量大，而其黏稠度也大。
做好孕期保健，防止胎儿时期，产时和产后缺氧;防止孕期，尤其是孕早期病毒感染;防止各种化学，物理的毒性损害;积极防治先天性心脏病等。
应与真性红细胞增多症(真红)和血液浓缩所致假性红细胞增多症(假红)相鉴别。
一、食疗方：
1.合理的饮食搭配：少食动物内脏及动物脂肪，少吃油炸食物，晚餐不宜多食荤腥厚味食物，少食甜食。平时宜吃清淡的食物，以素为主，粗细粮搭配。
2.多食富含卵磷脂的食物：多食大豆及豆制品、禽蛋、鱼类。有利于改善血液粘稠度，是血栓不易形成。