小儿丁型病毒性肝炎（小儿丁肝）
- 挂号科室：
- 发病部位：肝
- 传染性：有传染性
- 传播途径：血液传播，垂直传播
- 多发人群：婴幼儿
- 典型症状：肝功能受损 肝肿大 肝炎导致的化脓结痂
小儿丁型病毒性肝炎症状
1.HDV和HBV同时感染(co-infection)
潜伏期6～12周。多表现为急性黄疸型，ALT可呈双峰型，由于两种病毒互相制约，病情常呈自限性，预后良好。
2.HDV和HBV重叠感染(superinfection)
潜伏期3～4周，临床表现与原有的HBV感染状况有关，总的趋势是原有肝脏病情加重，原为无症状HBsAg携带者多表现为急性肝炎或发展成慢性肝炎;原为慢性肝炎者病情加重，易发生急性或亚急性重型肝炎。
对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于实验室检查。
3.急性HDV/HBV同时感染
急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。
4.HDV/HBV重叠感染
慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。
一、发病原因
完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。
HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
二、发病机制
丁型肝炎的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有宿主免疫反应介导。
HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1蛋白和Pre-S2蛋白存在的肝细胞受体，感染肝细胞。从免疫病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变;原位杂交显示，肝细胞内HDV RNA分布于肝细胞病变较明显的区域;有人用HDAg重组质粒转染肝母细胞瘤HepG细胞株进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生坏死。这些实验检测结果表示HDV有很强的直接细胞毒作用。又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显肝脏病变的无症状携带者;肝脏病理HDV感染的肝组织，汇管区可见炎症细胞，肝实质内淋巴细胞浸润及淋巴细胞伪足伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些又提示与免疫反应有关。
小儿丁型病毒性肝炎预防
目前尚无丁型肝炎疫苗接种，由于丁肝病毒是缺陷病毒，必须依赖乙肝病毒才能复制，预防乙肝病毒感染也就可免受HDV感染，是控制HDV感染的有效手段，对易感者广泛接种乙型肝炎疫苗，可达到预防HDV感染的目的，对HBsAg阳性者再感染HDV，要尽量减少接受输血，不用或少用血制品，严格筛选供血员和医疗器材消毒管理可减少HDV传播，随着新型疫苗的研究，改进现有的乙型肝炎基因疫苗，使之既能预防HBV感染，又能预防HDV感染，针对预防HDV的核酸疫苗必将在不久的将来供免疫预防接种。
小儿丁型病毒性肝炎鉴别
儿童期引起肝损害的病因很多，可以是感染性疾病所致，也可因非感染性病因及遗传代谢性疾病所致，关键在检测到乙肝病毒或其他抗原存在的依据。
1.巨细胞病毒性肝炎
是婴儿肝炎综合征中最常见的病原，可急性起病，黄疸、肝大、肝功能损害及迁延不愈等。CMV感染单表现为肝损害时，临床上与乙型肝炎较难鉴别，但CMV肝炎肝脏肿大较乙型肝炎明显，多伴有脾脏肿大。当脾脏肿大甚至超过肝脏时，多为非乙型肝炎。本病血清CMV DNA阳性或抗CMV IgM阳性。
2.中毒性肝炎和肝脓肿
细菌性感染引起的中毒性肝炎和肝脓肿临床以感染中毒症状为主，如高热、中毒面容，出现毒血症或败血症的症状，外周血白细胞计数>20×109/L，分类以中性粒细胞为主。血培养易培养到病原菌。
3.川崎病肝损害
虽可出现黄疸，且黄疸也可很深，肝脏肿大，肝功能损害及胃肠道反应，难与急性乙肝重症早期相鉴别。本病通常发热持续不退，伴球结合膜充血，口唇潮红，草莓舌，咽部充血，手足硬性水肿，掌趾有红斑，指趾甲周有膜样脱屑，颈浅淋巴结肿大等临床特征。虽可血清白蛋白低下，但常有血小板增加。
4.肝病型-肝豆状核变性病
此型主要以肝损害为主，表现肝脾肿大，肝区压痛，胃肠道反应可恶心、呕吐，黄疸日益加深，可有出血倾向，可呈亚急性重症肝炎，严重者导致肝功能衰竭。儿科临床凡严重肝损害需常规检测血清铜蓝蛋白，本病含量明显低于200mg/L，一旦低下，再检测血清铜氧化酶活性，同样显示低下。24h尿铜，患儿可高达100～1000µg。患儿眼角膜周边有铜颗粒沉积，呈环状，称K-F环，在眼科裂隙灯下观察到此环即可确诊。
5.胆总管梗阻
儿童期的常见病因为胆总管狭窄和胆总管积石。多见于幼儿至学龄前儿童，曾遇1例患儿因黄疸、肝功能损害拟诊病毒性肝炎住院。未查出病原体，因黄疸消退、肝功能恢复出院。又因发热、腹痛、黄疸，肝脏轻度肿大而再度入院。黄疸较深，伴发热，随着感染控制黄疸消退较快。经B型超声检查发现胆囊肿大和肝外胆管梗阻。此外99Tc核素扫描，显示核素滞留和梗阻存在，经剖腹探查证实而根治。
小儿丁型病毒性肝炎饮食
营养：应根据需要和可能合理安排饮食，注意适当营养，饮食要易于消化，多吃碳水化合物、蛋白质(如瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等)、维生素(包括蔬菜、水果)。脂肪摄入量要适当控制。进食量要平衡，切忌盲目过量摄入。