拉沙热(lassa fever)是一种急性、传染性强烈的国际性传染病。是由拉沙病毒引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病，主要流行于尼日利亚、利比亚、塞拉利昂、几内亚等西非国家。因首例于1969年在尼日利亚东北地区的拉沙镇发现而得名。

典型症状：头痛 发烧 寒战 关节痛 咽痛

一、症状

拉沙热潜伏期约6-21天。

起病缓慢，症状包括全身不适、发热、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹部疼痛，发热为稽留热或弛张热，常见眼部和结膜的炎症和渗出。

约80%的人类感染表现为轻症或无症状，其他表现为严重多系统疾病。疾病在妊娠期尤为严重，超过80%的孕妇可发生流产。

严重病例常发生低血压或休克、胸腔积液、出血、癫痫样发作、脑病、脸病和颈部水肿，也常伴有蛋白尿和血液浓缩。恢复期可发生暂时性脱发和运动失调。25%的病人可发生第八脑神经性耳聋，1-3个月后仅半数病人可恢复部分功能。

总病死率约为1%，住院病死率接近15%，在一些流行区病死率更高。

妊娠第3个月妇女和胎儿病死率尤高。谷草转氨酶高于150和高病毒血症者，预后较差。

二、诊断

由于拉沙热缺乏特异性表现，故诊断困难。

1.有发热、化脓性咽炎和蛋白尿的病人患拉沙热的可能性约80%。

2.分离到拉沙病毒，抗拉沙病毒抗体4 倍增高，IgM 抗体阳性，IgG 抗体滴度在1∶512 以上等，其中的任何一条阳性可确诊。

实验室检查：发病早期可有中等程度的白细胞减少，血小板减少，凝血酶原时间和凝血时间延长。半数病人尿中蛋白质增多，并可查出异常的沉淀物如细胞和颗粒管型。病毒分离和血清学检查是诊断拉沙热的可靠依据，通常将病人的血接种到Vero 细胞培养基中，也可将病人的尿、咽部冲洗液、胸水、腹水和心包液接种分离病毒。检测抗体可用补体结合试验、间接荧光抗体试验。

其他辅助检查：RT-PCR 法可用于该病的早期诊断。

拉沙病毒属沙粒病毒科广沙粒病毒一般和啮齿类宿主的慢性感染有关。

1、发病机制。

拉沙热的发病机制尚未完全阐明。目前认为拉沙病毒可通过损伤的皮肤或黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环。病毒在咽部淋巴组织内增殖，出现咽炎症状。导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用，以肝损伤最常见。出血原因主要为血小板和内皮细胞功能丧失所致。拉沙病毒可感染人树突状细胞(DC)和巨噬细胞(MP)，但不引起DC、MP细胞凋亡。拉沙热患者血清中炎性介质升高，如IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、IFN-γ、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中，IL-8水平较低或检测不到。IP-10可通过抑制内皮细胞功能，趋化T细胞和NK细胞参与感染和休克。重症病例表现为细胞免疫反应受到抑制。

2、病理改变。

本病病例尸检资料较少，现有的少数病理所见多为非特异改变。肝脏为主要靶器官。肝脏肿大、切面苍白。肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细胞内可见大量的拉沙病毒颗粒。肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好。炎症细胞较少，可见到枯否细胞。

心、肺、肾、脑等器官可见充血、水肿。

淋巴结单核吞噬细胞增生，皮质、滤泡淋巴细胞减少。

一、预防

拉沙热的预防主要采取以下措施。

1、控制传染源。

主要为灭鼠和环境整治，降低鼠密度。

2、切断传播途径。

主要为防鼠，避免直接接触鼠类及其排泄物。

3、保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗，主要采取个体防护措施，家庭成员和医务人员避免接触患者血液、体液和排泄物。

同裂谷热。

裂谷热：潜伏期(从感染到出现症状)为2至6天。受感染者要么无任何检出症状，要么出现轻度的疾病反应，有发烧症候，即突然感冒发烧、肌肉疼痛、关节疼痛和头痛。

一、适宜食物

宜饮食清淡卫生为主，合理搭配膳食。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)

休克