慢性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体。此外，革兰阴性杆菌也占很大比例，Gentry于1990年在一篇题为ldquo;骨髓炎的抗生素治疗rdquo;中指出50%的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌。由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染，在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者，其致病菌多为阴性凝固酶葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus)，近年来真菌引起者也屡有报道。

典型症状：脓肿 死骨 骨髓损害 关节挛缩 关节畸形

慢性血源性骨髓炎症状诊断

        一、症状

在病变不活动阶段可以无症状，骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。患处皮肤菲薄，色泽暗，有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡;或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液。肌肉的纤维化可以导致关节挛缩。急性感染发作表现为疼痛，表面皮肤转为红、肿、热及有压痛;体温可升高1～2℃;原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓液，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退。急性发作约数月、数年一次。体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急性发作。

长期多次发作使骨骼扭曲畸形、增粗，患处皮肤色素沉着，并因肌肉挛缩而出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。儿童往往因骨骺破坏而影响骨骼的生长发育，使肢体出现缩短畸形。

二、诊断

根据病史和临床表现，诊断不难。特别是有窦道及经窦道排出过死骨时，诊断更易。摄X线片可以证实有无死骨，并了解其形状、数量、大小和部位，以及附近包壳的生长情况。一般病例不需要做CT检查。因骨质浓白难以显示死骨者可做CT检查。

慢性血源性骨髓炎疾病病因

       一、发病原因

大多数慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。

二、发病机制

急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。

死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填;在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。

慢性血源性骨髓炎预防

一、预防

急性化脓性骨髓炎期，完全彻底的治疗，能减少慢性骨髓炎的发生。

慢性血源性骨髓炎饮食保健

一、适宜食物

注意饮食清淡，多吃蔬果，合理搭配膳食。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)

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