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新生儿B链球菌感染

  • 挂号科室:针灸二科(老区)
  • 发病部位:全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:新生儿
  • 典型症状:水肿 窒息 呼吸急促 昏迷 面色青紫
  在新生儿期因B链球菌(group B streptococci,简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切,20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原。
典型症状:水肿 窒息 呼吸急促 昏迷 面色青紫

新生儿B链球菌感染症状

  1.早发型 

早发型可在出生时发病,尤其是早产儿,在生后6~12h发病,足月儿则晚至24h以后。

感染轻者症状表现:为无症状的菌血症,肺炎则与肺透明膜病不易鉴别。

感重染轻者症状特征:是严重的围生期窒息(合并肺炎、昏迷、休克)、败血症休克或持续胎儿循环。呼吸道症状明显包括青紫、呼吸暂停、呼吸急促、鼻扇、三凹征等,胸片有网状颗粒影(50%)、肺斑点浸润(30%),少见胸膜渗出、肺水肿、心大和肺血增多。

败血症无局限病灶者占30%~40%,脑膜炎占30%(多为Ⅲ型),肺炎占30%~40%,菌血症在3种表现中均有。有脑膜受累者可有惊厥、嗜睡、昏迷、拒奶、前囟凸等,但不能依据临床来诊断,凡疑有早发或晚发新生儿败血症者均应做腰穿。

2.晚发型感染

常发生于生后5天~16周,可由产时垂直传播、院内感染或其它因素所致,90%为Ⅲ型GBS。常为隐匿性发病。

最初表现为脑膜炎症状,如发热、昏睡、呕吐、囟门张力大等,其它尚可有脓毒血症性关节炎、蜂窝组织炎、骨髓炎及无症状菌血症等。LOD受感染者多为有产科并发症的早产儿,发病率为足月儿的7倍,因脓毒血症死亡者高达90%,足月儿在5%以下。

3.复发疾病(recurrentdisease)

指新生儿GBS菌血症、脑膜炎等治愈后,经过一段时间间隔发生了与GBS有关的新的临床疾病,并从血液、脑脊液、脑室液中找到GBS。发病高峰在生后90天内,发生率在0~8.8%。Chua等6年的研究表明,约6%的早发疾病和4%的晚发疾病会复发。复发疾病常为菌血症或菌血症合并脑膜炎。原因有:

(1)新生儿口腔GBS感染引起母亲乳头炎,继而引起复发感染。

(2)外源不同血清型GBS的侵入,称为重复感染,可为院内感染。

(3)GBS初次感染所用抗生素疗程短,剂量小,未达杀菌浓度,停药后同型细菌反跳。

(4)Ⅲ型GBS可长期存在于粘膜表面,早产儿免疫功能不成熟,使复发感染机会增加。

并发症:早发型可见窒息、持续胎儿循环、胸膜炎、肺水肿、脑膜炎脑室膜炎。晚发型可并发骨髓炎、泌尿系感染等。

根据病史和临床表现特点,结合实验室检查来确诊。

一、病因

1、形态染色

球形或卵圆形,直径0.6~1.0um,呈链状排列,短者4~8个细菌组成,长者有20~30个细菌组成。幼龄培养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。无芽胞,无鞭毛,革兰氏染色阳性。

2、培养特性

需氧或兼性厌氧,有些为厌氧菌。营养要求较高。普通培养基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生长。最适温度37℃,最适PH7.4~7.6,血琼脂平板上形成灰白、光滑、圆形突起小菌落,不同菌株有不同溶血现象。

3、生化反应

能发酵简单的糖类,产酸不产气。一般不分解菊糖,不被胆汁或1%去氧胆酸钠所溶解。这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。

4、抗原结构

主要有三种:

1)核蛋白抗原或称P抗原,无特异性,各种链球菌均同,与葡萄球菌有交叉。

2)多糖抗原或称C抗原系统族特异性抗原,是细菌壁的组成成份。对人致病的90%属于A族,其次为B族,其它族少见。

3)蛋白质抗原或称表面抗M、R、T、S等四种不同性制质的抗原组份,具有型特异性。是链球菌细胞壁的蛋白质抗原,位于C抗原外层,同族链球菌可根据表面抗原不同进行分型,如A族链状菌可据此分为60多型。

5、分类

1)根据对红细胞的溶血能力

(1)甲型溶血性链球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周围有1~2mm宽的草绿溶血环,称甲型溶血或α溶血。这类链球菌亦称草绿色链球菌(Streptococcus viridans)。此类链球菌为条件致病菌。

(2)乙型溶血性链球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周围形成一个2~4mm宽,界限分明、完全透明的溶血环,完全溶血,称乙型溶血或β溶血。这类细菌又称溶血性链球菌(Streptoccus hemolyticus),致病力强,引起多种疾病。

(3)丙型链球菌(γ-Streptococcus),不产生溶血素,菌落周围无溶血环,故又称不溶血性链球菌(Streptococcus non-hemolytics),一般不致病。

2)根据抗原结构分类

按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18个族。对人致病的大多属于A族。B族又称为B链球菌(group B streptococci,简称GBS)。

3)根据对氧需求分类

 又可分为需氧、兼性厌氧和厌氧三大类链球菌。

6、抵抗力

抵抗力,55℃可杀死大部分链球菌,对一般消毒剂敏感,在干燥尘埃中可存活数日,对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素等均敏感,耐药性低。

二、发病机制

A早发型感染

  1.羊膜破损:

羊膜早破<19h的发生率为0.7‰,≥30h者为18.3‰。由于低出生体重儿防御机制不成熟,母亲带菌多,GBS引起局部羊膜炎,羊膜自该处破裂而诱发早产。

2.羊膜完整:

羊膜完整者胎儿也可受感染,羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分,是很好的GBS培养基,胎儿吸入受感染的羊水,可导致胎儿和以后新生儿的肺炎、菌血症和败血症休克。

血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平>2&micro;g/ml时,可加强白细胞调理吞噬作用,并能杀死GBS。未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体,易发生GBS感染,一旦发生,可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。

B晚发型感染

发病与患儿早期带菌有关,当发生呼吸道感染时,破坏了黏膜屏障,GBS便乘虚繁殖,产生大量GBS Ⅲ型荚膜多糖抗原,或母亲自身抗体减少等原因。GBS骨髓炎的发病是由于早发型GBS菌血症,虽无症状,但可将细菌接种入受伤的骨骼(肱骨)中,而后引起局限性的骨髓炎,患儿可无全身症状。由于患儿已产生少量抗体,血中Ⅲ型特异IgG抗体升高,可使感染局限于干骺端。

新生儿B链球菌感染预防

1.菌苗预防

GBS型特异抗原为其荚膜多糖,提纯的Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ型可用作菌苗,孕妇在妊娠30周若证实无GBS抗体者,经注射Ⅲ型GBS菌苗后,孕妇和新生儿脐血均可产生抗体,但多糖抗原对孕妇只有54%有免疫反应。新生儿的抗体可持续1~2个月。

2.孕妇预防

对高危带菌孕妇合并早产、发热、早破水(大于12h),或疑似绒毛膜羊膜炎者,选择性药物治疗,可有效地预防新生儿的早发感染。

在妊娠26~28周时检查孕妇是否GBS带菌,对带菌者在分娩时用氨苄青霉素静脉治疗(首剂2g,以后每4小时用1g),可减少新生儿的带菌和感染。

另一方法是产妇临产时用快速抗原检测法(在5h内出结果)来检查产道GBS,对带菌多者用氨苄治疗。

3.新生儿预防注意:


在出生时肌注青霉素用来预防并不适宜,因为50%的婴儿已在宫内受感染,出生时或生后6h内即有症状,经对照观察在预防菌血症和减少死亡方面均无效,除非在双胎中一个已受感染而用于另一个无症状者。

新生儿B链球菌感染鉴别

早发型的鉴别诊断包括:肺透明膜病、羊水吸入综合征、持续胎儿循环、败血症(经产道的大肠埃希杆菌、单纯疱疹感染)、代谢性疾病(低血糖、高氨血症)、解剖异常(先心病、膈疝)或其他原因所致的青紫和败血症样表现。

有些情况GBS感染难与肺透明膜病鉴别。肺透明膜病又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome;RDS),系指生后不久由于进行性肺不张而出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹及呼吸衰竭;病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产儿,主要因表面活性物质不足而导致肺不张,故又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因。

如Apgar评分低、生后第1天有休克和呼吸暂停、早破水、心大、胸膜渗出、病情恶化快等。足月儿GBS感染如同时有低氧、低血压、粒细胞减少、呼吸暂停等,则可发生持续胎儿循环。

新生儿B链球菌感染饮食

在服用抗生素期间可以每天喝一杯酸奶。酸奶中含有的双歧杆菌不仅可以减轻抗生素的副作用,还能促进消化。服用抗生素的患者可多吃含维生素B族的食物,如黄豆、瘦肉、绿叶蔬菜等,缓解服药引起的不良反应。

服用抗生素后不能吃水果,特别是味酸的水果会大大降低药效,结果延误了治疗,造成严重后果。口服抗生素类药物,一般通过胃肠溶解吸收。而大多数水果(如苹果,杏,樱桃,葡萄,橙子,橘子,猕猴桃等)含有大量的柠檬酸,苹果酸,酒石酸等酸味成分,这些果酸的溶解性极强,进入胃肠道后会破坏抗生素的稳定性,促进抗生素溶解和分解,使药效大打折扣。口感越酸的水果,对抗生素药效的影响越大。因此,口服抗生素后2小时内尽量不吃水果,也不要喝果汁。

胸膜炎,肺水肿,脑膜炎,骨髓炎
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!

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