除前述常见病毒性肺炎外，人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)1955年由Morris首先从患上呼吸道感染的大猩猩的鼻分泌物中分离出，属副粘病毒科的肺病毒属(pneumovirus)，仅1个血清型。6个月以下婴儿发病率最高，婴幼儿肺炎住院者本病毒感染占25%，细支气管炎中占75%。副流感病毒(parainfluenza virus)属副粘病毒科，血清型有1、2、3、4四个型。引起肺炎的主要是3型。腺病毒(adenovirus)首先于人体的腺样组织内分离所得，该病毒有41种血清型可引起人体疾患，其中容易引起肺炎的有3、4、7、11、14和21型，在我国以3型和7型最为多见。据近年我国北京、上海、广州、河北、新疆等地的病毒原学监测，小儿下呼吸道感染中腺病毒和呼吸道合胞病毒引起者分别占第1和第2位。

典型症状：头痛 发烧 呼吸困难 鼻塞 咽痛

病毒性肺炎起病缓慢，病情一般较轻，病程多在2周左右。绝大部分患者先有咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛等上呼吸道感染症状。病变进一步向下发展累及肺实质发生肺炎，则表现为咳嗽，多呈阵发性干咳，气急、胸痛、持续高热。婴幼儿以及存在免疫缺损患者，病情多较严重，有持续的高热、剧烈咳嗽、血痰、心悸、气促、呼吸困难和发绀等。病毒性肺炎体征常不明显，有些患者可于下肺部闻及小水泡音。严重者可见三凹征和鼻翼扇动，肺部可闻及较为广泛的干、湿音及哮鸣音，并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭，甚至休克。腺病毒肺炎约半数以上病例尚有呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，一般认为可能与腺病毒在肠道内繁殖有关。呼吸道合胞病毒肺炎患者约2/3病例有一过性高热，阵发性连声剧咳、呼吸喘憋症状明显。皮肤偶可发现红色斑疹，肺部可闻及较多湿音和哮鸣音，亦可出现肺实变体征。

病毒性肺炎的诊断主要依靠有关病毒感染的基本特征，肺炎的临床表现、实验室检查及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。由于各型肺炎间缺乏明显的特异性，因此最后确诊往往需要借助病原学方面的检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需发病早期进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒，亦可免疫荧光和酶联免疫吸附试验测定呼吸道分泌物中病毒抗原，阳性率可达85%～90%。血清学检查常用的方法是检测血液中特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。目前已有报道，采用急性期单份血清检测合胞病毒、副流感病毒的特异性IgM抗体，敏感性、特异性均较高，弥补了双份血清诊断的不足，可作为早期诊断指标。血清学检测鼻咽分泌物中特异性IgA能早期诊断，但早期特异性IgM升高不宜作为婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的诊断依据。

(一)发病原因

除前述常见病毒性肺炎外，人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。

(二)发病机制

目前对于病毒性肺炎的发病机制尚未完全了解，但研究发现，免疫系统除了起控制感染和促进机体恢复健康的保护性作用外，也参与了病毒的致病过程。病毒对于机体的损害程度取决于病毒的种类和数量，以及受侵害的宿主本身，在宿主的保护性机制中，细胞免疫所起的作用尤为重要，因此，细胞免疫功能受损的患者病毒感染后往往病情严重，病程长。

呼吸道病毒侵犯呼吸道后刺激机体释放体液因子，如鼻病毒感染后可释放缓激肽，IL-1和IL-8等;RSV感染后可释放组胺，白三烯C4，病毒特异性IgE从而引起一系列免疫反应。同时，病毒感染还可以改变细菌的集落形成能力和增加其对气道的黏附力，降低黏液纤毛清除率和降低宿主细胞对细菌的吞噬能力。于是，宿主免疫防御能力的降低可进一步有助于细菌感染在正常无菌部位如下呼吸道的形成。正因为如此，据统计约53%的社区获得性细菌性肺炎合并病毒感染。而且，大多数病毒的抗原性变异较快，所以人类无法获得持久的免疫力。

鉴别诊断主要是与细菌性肺炎、支原体、衣原体呼吸系统感染及某些传染病相鉴别。值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身的防御功能及全身抵抗均不同程度地受到削弱，故较易继发肺部的细菌感染。其中以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及溶血性链球菌为多见。一般多发于病毒感染热退后1～4天，患者再度出现畏寒发热，呼吸道症状加剧，咳嗽、咳黄痰以及全身病毒症状等细菌性肺炎的表现。