在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

根据有慢性脑肺疾病病史，临床出现神经精神症状，结合血气分析即可诊断。

(一)发病原因

慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致占85%。导致肺性脑病的常见诱因有：①急性呼吸道与肺部感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使原已受损的肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。②医源性因素，如镇静剂应用不当，高浓度吸氧，导致呼吸抑制而加重CO2麻醉状态;不适当应用脱水剂及利尿剂，致痰液黏稠而加重气道阻塞。③慢性阻塞性肺病伴有右心衰竭时，由于脑血液量减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。

(二)发病机制

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

须与感染中毒性脑病、严重电解质紊乱、脑出血、DIC、脑动脉硬化相鉴别。