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妊娠糖尿病(妊娠期糖尿病,妊娠合并糖尿病,妊娠性糖尿病)

  • 挂号科室:耳鼻喉科(老区)
  • 发病部位:全身,女性生殖
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:发于妊娠中后期的孕妇
  • 典型症状:多尿 多食 体重减轻 妊娠期血糖高 多饮
  妊娠合并糖尿病包括糖尿病患者妊娠(即糖尿病合并妊娠),以及妊娠期糖尿病。  妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义,该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的2类,同时它既包括糖尿病,又包括糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)和空腹血糖不良(impaired fasting glucose,IFG)。妊娠糖尿病系高危妊娠,它严重危害母儿的健康。在胰岛素问世之前母体死亡率27~30%,胎儿围产期死亡率40%。胰岛素问世后尤其围产医学开展以来,围产死亡率已明显下降。
典型症状:多尿 多食 体重减轻 妊娠期血糖高 多饮

【症状】

一.2型和1型糖尿病临床表现不一样,各有特点。男、女发病率无明显差异,家族中母亲患有糖尿病,下一代糖尿病的发病率高。

⑴2型糖尿病 此型患者占糖尿病发病率的90%,40岁以后发病多见。大多数患者无“三多一少”症,仅在出现并发症或健康查体时发现。体型较肥胖。发病后体重可较前短时间减轻。早期在餐前可有低血糖反应,并且终身仅需口服降糖药就能使血糖达标。仅有少数患者口服降糖药失败后,必须依靠胰岛素治疗。这类患者中一部分注射一段时间胰岛素后,使胰岛功能得到恢复,再给口服降糖药,仍可有效。另一部分患者则终生需胰岛素治疗。当遇有感染、应激、手术等诱因,也可发生酮症酸中毒。年龄越大,以往无糖尿病病史患者,高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病率越高。此型患者绝大多数死于心、脑血管并发症。也可并发糖尿病肾病,但较1型糖尿病少见。

⑵ 1型糖尿病 此型患者发病率占糖尿病发病率的10%,40岁以前发病多见。大多数需胰岛素终生替代治疗。1型糖尿病病起病较急,约有1/3Ⅰ型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。 多饮、多尿、多食易饥,但体重减轻,消瘦明显,疲乏无力,精神萎靡,视物模糊。1型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿,常为糖尿病的早期症状。

二.妊娠期糖尿病是糖尿病的一种特殊类型,患糖尿病的孕妇在妊娠期体重可以骤增、明显肥胖,或出现三多一少(多食、多饮、多尿和体重减轻)症状;亦可出现外阴瘙痒、阴道及外阴念珠菌感染等;重症时可出现酮症酸中毒伴昏迷,甚至危及生命。

【诊断】

妊娠期糖尿病的诊断与其他疾病一样需要综合征状、体征、病史、实验室检查结果和其他资料,其中血糖测定至关重要。但多数妊娠期糖尿病孕妇无明显自觉症状,空腹血糖也正常,因此,妊娠期仅依靠空腹血糖检查,容易导致漏诊。另外,妊娠期孕妇肾糖阈明显下降,尿糖不能准确反映机体的血糖水平,所以,妊娠期不能借助尿糖检查来筛查和诊断妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病只能依靠血糖筛查,异常者进行口服糖耐量试验确诊。

1.妊娠期糖尿病的筛查 GDM筛查时间、办法及标准尚未完全统一。

⑴筛查人群的选择:美国糖尿病协会(ADA)将高龄、肥胖、一级亲属有糖尿病患者、有GDM史、巨大儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素洧上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群;认为在非GDM高发种族中,同时具有以下特征者为GDM低危人群:①年龄<25岁;②体重正常(妊娠前BMI≤25);③无糖尿病家族史;④无不良孕产史(巨大儿、死胎、死产及畸胎史),不必作为筛查对象。

⑵妊娠期糖尿病的筛查方法:由于妊娠糖尿病多发于妊娠中后期,且空腹血糖多正常,因此多在妊娠24-28周筛查,孕妇口服50g葡萄糖,一小时后静脉血浆血糖≥7.8mmol/l者作为进一步诊断的对象,者不仅可保证筛查的敏感性和特异性,而且可以使大多数健康孕妇免去4次取血的痛苦。

⑶筛查时间的选择:目前公认的筛查时间是妊娠24~28周,多数学者认为妊娠期胎盘分泌的胎盘泌乳素及雌孕激素对胰岛素有拮抗作用,其分泌高峰为妊娠24~28周,此时妊娠妇女对胰岛素的需要量达高峰,表现是糖耐量受损,在此期间容易检出GDM。

① Bartha等对3986例妊娠妇女于第1次产前检查即进行GCT,以服糖后1h血糖≥7.8mmol/L为阳性。随后进行100g糖的OGTT,统计有27.7%GDM较早得到诊断,改善其妊娠结局,从而建议将GDM的筛查时间提前到妊娠18周前,未诊断者于妊娠24~24周重复检查1次。

② Nahtim等对255例妊娠妇女于妊娠14~18周行50g糖负荷试验(GCT),如服糖后1h血糖≥7.5mmol/L视为GCT阳性。随后行100g糖的口服糖耐量试验(OGTT)诊断GDM,GCT阴性者于妊娠24~28周重复上述步骤,此法56%GDM患者于妊娠16周左右得到诊断并进行必要治疗,为改善妊娠结局争取时间。

③目前国内的筛查时间为妊娠24~28周,如果该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在,应该在妊娠32~34周再复查。对具有多饮、多食、多尿者以及孕早期空腹尿糖反复阳性等糖尿病高危因素者,应在首次孕期检查时进行血糖筛查以便及早诊断出孕前漏诊的糖尿病患者。

⑷50g糖筛查界值的选择:目前国内以服糖后1h血糖值7.8mmol/L作为界值,如服糖后1h血糖≥7.8mmol/L应进一步行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)。

①Coustan等报道以7.8mmol/L做为界值,GDM的检出率为80%~85%。如果将界值降至7.2mmol/L,敏感性达100%,但特异性较差,需要行OGTT的孕妇由14%增加至23%。

②国内有学者对1257例孕妇进行50g葡萄糖负荷试验结果表明,血糖值在7.20~7.79mmol/L之间者,应结合有无GDM高危因素考虑是否须做OGTT。50g葡萄糖负荷试验血糖值≥11.1mmol/L的孕妇,患有GDM的可能性极大,这部分孕妇应首先检查空腹血糖,空腹血糖正常者再行OGTT。空腹血糖异常者,不须再做OGTT。

总之,对非糖尿病孕妇应用50g葡萄糖负荷试验作为筛选GDM的方法,具有简单易行、敏感性及特异性高等优点,值得推广。

2.妊娠期糖尿病的诊断 对于50g糖筛查实验异常的孕妇须进一步行葡萄糖耐量实验,葡萄糖耐量实验所采用的葡萄糖负荷量及诊断标准目前国际上还不统一。多数学者按下述标准诊断:①2次或2次以上FBG≥5.8mmol/l。②OGTT4项值中2项达到或超过上述标准。③50gGCT1小时血糖≥11.1mmol/l以及FBG≥5.8mmol/l。GDM分级:A1级:FBG<5.8mmol/l,经饮食控制,餐后两小时<6.7mmol/l;A2级:FBG≥5.8mmol/l,经饮食控制,餐后两小时血糖≥6.7mmol/l。

据罗来敏等在实用妇产科杂志(2005年5月第21卷)发表的一文《妊娠期糖尿病诊断标准的新探讨》中提到:

GDM的诊断标准 ①由本研究非高危孕妇组的资料确定的新诊断标准。②1982年Carpenter和Coustan诊断标准,即:以空腹血糖≥5.3mmol/l,1小时血糖≥10.0mmol/l,2小时血糖≥8.6mmol/l,3小时血糖≥7.8mmol/l作为言行,其中2项以上阳性为GDM,4项均为阴性正常。③1979年美国国家糖尿病资料组(National Diabetes Data Group,NDDG)在O’Sullivan等基础上推算出的诊断标准,即:以空腹血糖≥5.8mmol/l,1小时血糖≥10.6mmol/l,2小时血糖≥9.2mmol/l,3小时血糖≥8.1mmol/l作为阳性,其中2项以上阳性为GDM,1项阳性为GIGT,4项均阴性为正常。


(一)发病原因

妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常、空腹血糖异常和糖尿病的总称,妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症。近年来,随着生活方式的改变,2型糖尿病发病趋势升高并呈现年轻化;另一方面,不少孕妇吃得多且精,而活动少,这是妊娠期得糖尿病的重要原因。妊娠可促使隐性糖尿病变为显性,在妊娠期,体内拮抗胰岛素的激素(垂体前叶激素与肾上腺皮质激素)水平增高,内分泌变化都会对糖代谢产生一系列影响,尤其当孕妇胰岛功能储备不足或胰岛素分泌降低时,将会发生妊娠糖尿病。

目前研究表明,年龄、种族、肥胖、糖尿病家族史和不良生育史是影响妊娠期糖尿病的主要因素。

1.年龄因素 高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素。Vereellini等发现,年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是20~30岁孕妇的8.2倍。其他学者还有较多的类似发现。年龄因素除影响糖尿病的发生外,年龄越大,孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等发现,在孕24周前诊断糖尿病的孕妇中,30岁及以上的孕妇占63.7%,而孕24周以后诊断的仅占45.2%(P<0.01)。

2.种族 和成人的2型糖尿病与种族的关系类似,妊娠期糖尿病具有明显的地域性和种族相关性。与欧洲白人妇女的妊娠期糖尿病的患病率相比,印度次大陆、亚洲、阿拉伯和黑人分别为前者的11倍、8倍、6倍和6倍。种族因素除由遗传因素造成外,不能除外经济文化、饮食习惯等因素在其中的作用。

3.肥胖 肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素,对于妊娠期糖尿病也不例外。其他环境因素如年龄、经济、文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。

⑴目前衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)。Jang等研究结果显示,BMI≥20.9的孕妇患妊娠期糖尿病的危险是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究发现,BMI>32.9的孕妇的糖尿病的危险是BMI于27.3~32.9组的2.82倍,是BMI<27.3者的3.82倍。

⑵由于目前向心性肥胖越来越受到重视,腰围、髋围和腰髋比(waist-hipratio,WHR)已经成为重要的指标,特别是WHR。Branchtein等对孕28周既往无糖尿病病史的孕妇的一项研究显示,WHR和腰围每增加1个标准差,前者为0.06,后者为8cm,血糖水平分别升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629~0.705为参考对妊娠前孕妇WHR与妊娠期糖尿病的关系进行研究发现,WHR 0.706~0.742组相对危险度为2.74,WHR 0.743~1.020组为4.02。该研究说明,WHR可能是妊娠期糖尿病极其重要的危险因素。

4.糖尿病家族史和不良产科病史 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素,有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍,一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。

产科因素中与妊娠期糖尿病有关的因素有高产次、巨大儿、死产史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史,具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。

妊娠期的糖代谢由于孕期激素的影响而发生改变,使孕妇均有不同程度的糖耐量下降,而从有很强的致糖尿病倾向。GDM伴有明显的代谢改变,如不及早诊断和治疗,孕产妇及胎婴儿患病率和死亡率明显增加。

总之,妊娠期糖尿病的病因很复杂,而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。

(二)发病机制

妊娠期糖尿病是于妊娠期诊断的糖耐量减低和糖尿病的总和。糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同,多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠发生糖尿病的可能性很大,同时产后糖耐量恢复正常的妇女多年后诊断为2型糖尿病的几率很高。综合以上妊娠期糖尿病的特点和妊娠期糖尿病病因学特点,妊娠期糖尿病与2型糖尿病在许多方面相似,胰岛素缺陷和胰岛素抵抗是重要的发病机制。在研究妊娠期糖尿病的发病机制时,还要考虑妊娠这一特殊生理条件对妊娠期糖尿病的影响,妊娠期间特殊的内分泌和代谢变化是妊娠期糖尿病发生的重要因素。

1.孕妇与糖代谢有关的内分泌和代谢变化

⑴胎盘的内分泌作用:胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外,还是妊娠期重要的内分泌器官。胎盘合成和分泌的胎盘生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均与糖代谢有关,胎盘生乳素最重要。胎盘生乳素可以抑制胰岛素的外周作用,使外周组织利用葡萄糖下降,升高血糖,以利胎儿利用。

①妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中,仅胰岛素具有降糖作用,而胎盘生乳素、胰高血糖素、胎盘分泌的甾类激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用。

②胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解,更加削弱了降糖机制的能力。

在上述因素的共同作用下,妊娠期的糖代谢呈现以下特点:

① 血糖和血胰岛素比值下降。血糖下降是导致血糖/胰岛素比值下降的一个原因,而导致该值下降的主要原因是胰岛素水平和胰岛素总量所需的增加。

② 妊娠期妇女给予葡萄糖负荷后,血糖峰值高于非妊娠期妇女并延迟到达,恢复正常水平时间也较长,血胰岛素的浓度变化与血糖变化类似。根据糖耐量试验,相同的糖负荷,孕妇释放的胰岛素量明显多于非妊娠状态,所以孕妇处于胰岛素抵抗状态,但这种胰岛素抵抗是多种其他激素拮抗的结果,并非胰岛素、胰岛素受体和第二信使系统异常所致。同时应该强调,这种胰岛素抵抗是正常的和生理性的,它能在维持孕妇代谢平衡和血糖正常的情况下保证胎儿生长和发育的需求。

③孕妇处于相对低血糖状态,造成低血糖的原因是由于胎儿对葡萄糖的大量需求和孕妇肾脏由于肾糖阈的下降而过量滤出,所以孕妇经常出现低血糖特别是在饥饿时。低血糖随妊娠的进展而加剧,非妊娠期间的血糖值高于早期妊娠,而早期妊娠高于晚期妊娠。

④孕妇处于低血糖状态,低血糖可以导致胰岛素分泌量下降,又由于血容量的增加,出现低胰岛素血症,低胰岛素血症引起脂肪分解,使游离脂肪酸和酮体升高,所以孕妇容易出现酮症或酮症酸中毒。

⑵孕妇内分泌腺体的变化:妊娠期胰岛增大,β细胞数目增多,孕中期血浆胰岛素水平开始增高,孕末期达高峰,同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高。垂体的体积和重量由第7孕周开始,最终体积增加20%~40%,重量增加1倍。垂体分泌的垂体促乳素、促甲状腺素、促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加。妊娠期甲状腺呈均匀性增大,孕期增加65%,血液中结合型T3和T4的总量增加,而游离T3和T4的水平不变或略低。妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大,但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高,但游离激素水平并不升高。

2.妊娠期糖尿病的发病机制目前考虑主要为胰岛素分泌相对减少和胰岛素敏感性下降。

⑴胰岛素抵抗:和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样,妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素的过程,各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析。由于多数妊娠期糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系,所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反,部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病,所以二者又有不同之处。

⑵胰岛素分泌相对减少:①孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高,到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍,但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少。②妊娠期糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外,糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降。③目前,这种胰岛素分泌相对减少的原因不清,可能与患者的遗传异质性有关。④这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态,在妊娠的刺激下,转变成显性状态,出现胰岛素分泌相对减少的情况,妊娠终止后又回到原来的状态。⑤除了妊娠,其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。

3.妊娠期间,血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加,二者可以抑制胰岛素的分泌和功能。胎盘分泌胰岛素酶,可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇,上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常,而对于妊娠期糖尿病患者,上述机制中任何一个环节异常,均可以导致糖尿病的发生。

妊娠期糖尿病是以遗传、年龄和肥胖等因素为基础,由妊娠这一特定环境或内分泌代谢状态决定的糖耐量异常综合征,其重要特点如下:①妊娠期糖尿病患者多年以后发生2型糖尿病的几率很高; ②妊娠期糖耐量减低的水平不断变化;③妊娠结束后多数糖耐量减低恢复; ④再次妊娠则糖尿病的发生率很高;⑤糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危险因素。所以在研究妊娠期糖尿病的发病机制的过程中,不但要考虑其与2型糖尿病的关系,同时还要考虑妊娠这一特殊的生理状态,同时对妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。

妊娠期糖尿病的病因和发病机制是复杂的,它以一定的遗传因素和环境因素为背景,在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征。研究妊娠期糖尿病必须与2型糖尿病相结合,而妊娠期糖尿病的跟踪研究有助于对2型糖尿病病因、发病机制和发病过程的研究。

(1)防止和纠正肥胖。

(2)避免高脂肪饮食。

(3)饮食要保证合理体重及工作、生活的需要。食物成分合理,碳水化合物以非精制、富含可溶性维生素为好,占食物总热量的50%~65%,脂肪占食物总热量的15%~20%(多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比例大于1.5),蛋白质占食物总热量的10%~15%。多吃蔬菜。

(4)增加体力活动,参加体育锻炼。

(5)避免或少用对糖代谢不利的药物。

(6)积极发现和治疗高血压、高血脂和冠心病。

(7)戒除烟酒等不良习惯。

(8)对中老年人定期进行健康查体,除常规空腹血糖外,应重视餐后2小时血糖测定。

1.应激性糖尿 急性应激状态时,如脑出血、严重外伤、休克等,拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素、促肾上腺素皮质激素、肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加,可致糖耐量降低,出现一过性血糖升高,但不超过13.9mmol/L(250mg/dl),应激过后1~2周血糖可恢复正常。如原有糖尿病,则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl),应激状态消失后血糖仍高。

2.食后糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后,因碳水化合物在肠道吸收快,可引起食后半小时至1h血糖升高,出现糖尿。与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。

3.肾糖阈降低,慢性肾功能不全,范可尼综合征,少数妊娠妇女,体内血糖正常,肾小管回吸收葡萄糖功能障碍,而出现尿糖阳性,应做血糖或OGTT鉴别。

4.非葡萄糖尿 ①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖,可使班氏试剂出现阳性。葡萄糖氧化酶法试剂特异性高,可区别之。②大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应,应做血糖确诊。

少食或忌食事物:

精致糖类:白砂糖、绵白糖、红糖、冰糖等。

甜食类:巧克力、甜饼干、甜面包、果酱、蜂蜜等。

高淀粉食物:土豆、山芋等。

油脂类:花生类、瓜子、核桃仁、松子仁等。忌动物性脂肪油(奶油、猪油、黄油等)。

熬煮时间过长或过细的淀粉类食物,如大米粥、糯米粥、藕粉等。

妊娠期糖尿病食谱

食谱1:

早餐:豆腐脑250克、杂粮馒头50克、煮鸡蛋一个50克

早点:苏打饼干25克

午餐:盐水河虾100克、木耳炒白菜190克、虾皮冬瓜汤100克、荞麦面条100克

午点:黄瓜汁150克

晚餐:青椒肉丝130克、丝瓜鸡蛋汤100克、芹菜拌海米110克、二米饭(稻米和小米)100克

晚点:牛奶220克

其他:色拉油25克、盐4克

食谱2:

早餐:牛奶220克、蒸鸡蛋羹50克、杂粮馒头50克

早点:咸切片面包

午餐:炒苋菜150克、冬瓜肉片汤125克、莴笋炒肉片125克、二米饭100克

午点:黄瓜150克

晚餐:红烧豆腐50克、清蒸鱼100克、蔬菜水饺200克

晚点:西红柿150克

其他:色拉油25克、盐4克

食谱3:

早餐:煮鸡蛋50克、小米粥50克、牛奶220克

早点:豆腐脑250克

午餐:拌黄瓜80克、炒绿豆芽200克、二米饭100克、蒸扁鱼100克、虾皮菜秧榨菜汤150克

午点:梨100克

晚餐:青椒肉丝130克、芹菜炒肉130克、二米饭100克、西红柿紫菜汤110克

晚点:西红柿150克

其他:色拉油25克、盐4克

食谱4

早餐:煮鸡蛋50克、牛奶220克、麦麸面包60克

早点:花卷30克

午餐:米饭100克、黑木耳烩豆腐70克、萝卜丝汤150克、青豆虾仁70克

午点:橙子150克

晚餐:鲜蘑清汤90克、二米饭100克、蒸扁鱼100克、炒苋菜150克

晚点:牛奶220克

其他:色拉油40克、盐4克

食谱5

早餐:酱蛋50克、豆浆200克、麦麸面包50克

早点:柚150克

午餐:二米饭100克、丝瓜鸡蛋汤100克、白斩鸡50克、苦瓜炒肉丝125克

午点:小花卷30克、西红柿150克

晚餐:二米饭100克、小白菜汤120克、凉拌海带100克、洋葱炒鳝丝150克

晚点:牛奶220克

其他:色拉油25克、盐4克

食谱6

早餐:煮鸡蛋50克、牛奶220克、燕麦片粥50克

早点:桃子100克

午餐:韭菜炒肉180克、二米饭100饭、鲫鱼豆腐汤180克

午点:黄瓜150克

晚餐:米饭100克、冬瓜汤100克、盐水鸭50克、凉拌苦瓜150克

晚点:牛奶220克

其他:色拉油25克、盐4克

食谱7

早餐:煮鸡蛋50克、豆浆200克、煮玉米棒100克

早点:咸切片面包25克、西红柿150克

午餐:盐水河虾100克、二米饭100克、小白菜豆腐汤150克、蒜泥空心菜150克

午点:A候桃150克

晚餐:炝莴笋150克、红烧清鱼100克、萝卜丝汤175克、荞麦面条100克

晚点:牛奶200克

其他:色拉油25克、盐4克

食谱8

早餐:煮鸡蛋50克、花卷50克、拌黄瓜80克

早点:咸切片面包50克

午餐:清蒸鲈鱼100克、二米饭100克、冬瓜汤110克、菜花炒胡萝卜150克 

午点:桃子

晚餐:煎饼50克、炒青菜150克、芹菜炒香干130克、烧鳝段80克、荞麦粥50克 

晚点:牛奶220克 

其他:色拉油25克、盐4克 

饮食原则

(1)根据病情、体重、饮食习惯、文化程度、工作情况、因人施教,制定饮食计划。通过饮食调节,控制食物中糖、脂肪、蛋白质含量。三餐内容要求均匀,每餐均有蛋白质、脂肪和碳水化合物,做到菜谱多样化。

(2)饮食九分饱,忌暴饮暴食。定时定量进餐,有利于减慢葡萄糖的吸收,促进胰岛素的释放。

(3)严格限制白糖、红糖、蜂蜜、果酱、各种甜点心、巧克力、甜果汁的摄入。这些食物中含有较多葡萄糖、蔗糖,所含热量较多,吸收后明显升高血糖。 

(4)根茎类、坚果类食物尽量少食,包括洋葱、藕、土豆、白薯、胡萝卜、山药、花生、瓜子、鲜蚕豆、鲜豌豆、核桃、杏仁等。这类食物淀粉含量高,同样可以升高血糖。

(5)糖尿病患者是可以少量进食水果。比较安全的水果如黄瓜、西红柿、桃、苹果、梨、柚子、木瓜等,但原则是“用粮食换水果”。水果所含的果糖比蔗糖甜度高,但吸收却比葡萄糖慢,升血糖的作用也很缓慢,同时可以补充膳食纤维及维生素。西红柿、黄瓜含糖虽低,但也不要天天吃,宜饭后2h或睡前吃,此时血糖高峰已过,血糖已开始下降。

(6)提倡食用粗纤维食品,多食蔬菜。优先选用糙米、玉米、豆类、绿豆芽、白菜、油菜、菠菜、菜花、韭菜、青椒、冬瓜、丝瓜、莴笋、茄子、空心菜等。食物中增加的纤维含量,可促进肠蠕动,减少便秘,同时可延缓食物的消化吸收,降低餐后血糖高峰。

(7)保证足够精蛋白摄入,如瘦肉、蛋、奶、豆制品、鱼类等。标准体重的蛋白质供给量为1~1.5g/(kg・d),要求动物性蛋白占1/3,以保证必需氨基酸的供给。但要注意肾功能不全时,应减少至0.6~0.8g/(kg・d)。

(8)忌食动物性脂肪,以减少饱和脂肪酸的摄入。食用含不饱和脂肪酸的植物油,如豆油、花生油、玉米油、菜籽油、橄榄油等。要保证每日蛋白质及总能量的供给,以增强机体免疫力。少食胆固醇含量高的动物内脏,如肝、脑、肾及鱼子、虾卵、蛋黄等,胆固醇摄入量应<300mg/d。

(9)可加餐。用胰岛素治疗和易发生低血糖的患者,可在正餐之间加餐,但所加食物应从当日三餐中扣除。加餐时可选择鸡蛋、面包、豆腐干、花生等。想吃甜食时,可选南瓜,南瓜有稳定血糖的作用,且纤维含量丰富。


郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!

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