一、症状

所有患者均有血压增高，早期症状称为子痫前期，随症状加重发展为子痫。患者可有头痛、头晕、恶心、呕吐、全身水肿，特别是眼睑、下肢水肿、蛋白尿、心悸、气短，甚至抽搐、昏迷、神志不清等症状。血压越高、眼底改变发生率也越高。血压低于150/100mmHg时，眼底改变发生率为16.6%;150/100～175/125mmHg时为36.6%，血压超过175/125mmHg者，发生率为46.8%。另一报道指出当收缩压大于150mmHg或舒张压大于130mmHg时，88.7%眼底发生改变，当收缩压大于210mmHg时100%发生眼底改变。

一般分为3期，即：①动脉痉挛期;②动脉硬化期;③视网膜病变期。有人认为分为痉挛期和视网膜病变期即可。因为本病病人动脉硬化发生率低，且终止妊娠后眼底很快恢复，不一定产生硬化。也有的患者不经过血管硬化期直接进入视网膜病变期。

妊高征最常见和最早发生的眼底改变为视网膜小动脉功能性痉挛和狭窄，可先侵犯1支或多支动脉，功能性收缩可局限于1支小动脉呈节段性痉挛，致管径不规则。均一性收缩可使1支或整个眼底动脉缩窄，动静脉管径比例可从正常2∶3变为1∶2甚至1∶4。由于血压持续升高，血管从功能性收缩进入到器质性硬化，需要多长时间各家报告不同，有人认为2周以上即不再为痉挛，也有人认为数周或数月以上始发生硬化。患者妊娠前即有高血压动脉硬化时则更明显。此时动脉狭窄，反光增强，有的尚可见动静脉交叉压迫现象。由于动脉严重痉挛和缩窄，使血管屏障受损。引起视网膜病变，视盘视网膜病变和(或)脉络膜病变。在血管旁视网膜有水肿、出血和渗出。渗出根据视网膜缺血程度而定，多围绕视盘以棉絮状斑为主。视网膜病变可从局部发展至整个眼底水肿和渗出。视网膜下可见有白色病损，说明脉络膜毛细血管和视网膜色素上皮受损。严重者可产生浆液性视网膜脱离，其发生率不高，在0.6%～2%。脱离常为双侧性，呈球形，多位于视网膜下方，渗出液可能来自视网膜和脉络膜，或单独来自脉络膜血管。视网膜脱离预后好，无需手术，分娩后数周内可自行复位。如果高血压持续时间久，也可产生黄斑星芒状渗出。严重病例尚可产生视盘水肿，大约有50%的患者视神经有某种程度的萎缩和(或)黄斑色素紊乱，有可能严重影响视力，视力下降程度根据眼底病变程度而定。

    二、诊断

根据患者病史、症状、血压升高状况及眼底改变可以确诊。

一、发病原因

与血压的急性升高有关。

二、发病机制

视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节。当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节，表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解，将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久，自控调节失效，血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧，出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配，脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应。高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚，可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固，最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞，其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血，晚期色素变动。

高血压视神经病理尚无定论，视盘的血供既有视网膜中央动脉分支，又有睫状后短动脉，其中主要为睫状后短动脉供应。此外，视盘前面受眼压的影响，后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿，不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现，还可能是一独立的疾病，即高血压性视神经病变，是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时，释放出一种血管抑制因子，如血管紧张素Ⅱ，可能是一导致缺血的因素。轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。

为了产妇和胎儿的生命安全和保护产妇的视力，应尽早做出诊断，必需时应及时终止妊娠。

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注意休息，合理饮食，饮食宜清淡，忌辛辣刺激性食物。