一、症状

腹痛是最常见的症状。腹痛通常位于上腹部或右上腹，可较剧烈，持续30min到几个小时不等。部分病人腹痛呈持续性阵发性加剧，可向背或肩部放射，伴有恶心、呕吐。食物或麻醉药可能使疼痛加重。腹痛可在因胆囊运动障碍或结石行胆囊切除术之后的几年开始，腹痛的性质相似于导致胆囊切除术原发病的疼痛，病人可能仍有胆囊切除术不能缓解的持续性疼痛。黄疸、发烧或寒战较少见。罗马ⅡSOD的诊断标准是发作性上腹部和右上腹的剧烈疼痛，且伴下列各项表现：症状持续30min或更长后有无痛间歇;在早先的12个月内有1次或较多次的类似症状发作;腹痛是持续的，并且常影响每天的活动或需就诊;没有结构异常的证据能解释这些症状。体格检查的特征是缺乏任何异常发现。最常见的体征是轻微、非特异性的腹部压痛。针对消化性溃疡或肠易激综合征的试验性药物治疗不能减轻SOD的腹痛。典型腹痛发作时，实验室检查异常者不超过病人的50%，包括短时的肝功能升高。在最初的评估之后，通常将病人依照Hogan-Geenen SOD分类系统进行分类。SOD病人可以表现出典型的胰源性腹痛[放射到背部的上腹部和(或)左上腹痛]和复发性胰腺炎。

  二、诊断

无胆道和胆囊手术史者也可以发生SOD。因为SOD或胆囊功能异常的症状不容易区分，所以通常在胆囊切除术之后作出SOD的诊断，或偶尔在适当的检查已经除外胆囊异常之后诊断SOD。

 　1.临床评估

 主要临床特征的存在可影响可疑SOD的诊断方法。然而，SO功能异常的临床表现并不总是容易与器质性疾病(如胆总管结石)或其他功能性非胆源性或胰源性疾病(如肠易激综合征)相区分。

2.一般的最初检查

 可疑SOD病人的评估(即病人有提示胰源性或胆源性疾病特征的上腹痛)应该先从肝功能、淀粉酶和(或)脂肪酶、腹部超声和(或)CT开始检查。如可能的话，血清酶的检查应在腹痛发作时进行，SOD时常轻度升高(小于正常上限2倍)，而明显升高经常提示结石、肿瘤和肝脏实质疾病。虽然血清肝功能检查异常诊断SOD的敏感性和特异性相当低，但最近的证据提示在胆道Ⅱ型SOD病人，异常肝功能的发现能预测经内镜括约肌切开的效果。CT扫描和腹部超声波检查常正常，但有时候可发现胆管或胰管扩张(特别是Ⅰ型SOD病人)。其他比较常见的上消化道疾病(例如消化性溃疡和胃食管反流)的常规检查和治疗，应该同时进行。在缺乏肿块病变、结石，或对抑酸试验治疗无反应时，应高度怀疑括约肌疾病。

因为SOM(诊断SOD的金标准)操作困难，且是侵入性的，故未被广泛应用。SOM有相对高的并发症发生率，为了诊断SOD病人，一些非侵入性的和激发试验已被设计。

一、发病原因

  1.胆囊切除术

 胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。在美国每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD。我国胆石症行胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例也不会少，但尚缺乏系统统计资料。

2.继发于其他疾病

 如系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻。

3.特发性

 病因不明者。

4.药物

 能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。

二、发病机制

SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理，也为了决定是否需行SO流体压力测定(SO manometry，SOM)，常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果，对疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统(表1)将其进行分型。

医学文献中其他描述SOD的术语，例如乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均欠准确，不如SOD确切。

围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌，统称为SO。由4部分组成：胆总管末端括约肌，主胰管末端括约肌，位于乳头的壶腹括约肌，位于胰胆管间隔的纵肌束。SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。SO拥有变化的基础压力和时相收缩运动。前者似乎占主导地位，使胆汁和胰液排入十二指肠以助消化。虽然SO时相收缩能帮助调节胆汁和胰液流出，但它们的主要作用似乎是阻止十二指肠内容物向胰胆管反流。SO受不同的神经、体液信号调控。括约肌的时相收缩波活动与十二指肠的移行性运动综合波(MMC)密切相连。有报道肝脏移植后括约肌的功能被保护，所以胆道的神经支配似乎对SO不重要。虽然部分传递血管肠多肽(VIP)的非肾上腺素能、非胆碱能神经元和一氧化氮可松弛SO，但缩胆囊素(CCK)和促胰液素在引起括约肌松弛方面的作用似乎最重要。胆囊切除术在改变这些神经通路方面的作用需要进一步证实。Luman等报道胆囊切除术，至少在短期内抑制了药理剂量的CCK对SO的正常抑制作用，但作用的机制仍不清楚。

SOD病人行SO成形术获得的SO楔形标本显示，大约60%病人的乳头区域内有炎症、肌肉肥大、纤维化或内膜异位的证据。在剩余组织学正常的40%病人，提示有SO运动障碍。偶尔，巨细胞病毒、隐孢子虫属(如AIDS病人)或类圆线虫属的感染，也引起SOD。

SOD如何引起疼痛？从理论上讲，SO的异常，可通过阻碍胆汁和胰液的排出，造成胰胆管内高压;由于痉挛的收缩引起局部缺血;乳头的“过敏症”，这些均可引起疼痛。虽然目前尚无证据，但这些机制可能单独地或共同解释疼痛的发生。

奥迪括约肌功能异常预防

预防：针对有明确病因(如：胆囊切除术后，某些能升高括约肌张力的药物)等进行预防。

奥迪括约肌功能异常鉴别

  　　1.胆总管下段结石

 需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总管的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行鉴别。

2.胆囊(管)结石

 可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和低动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可发现胆囊(管)结石从而确诊。

3.乏特壶腹周围炎症及感染

 其表现可与Oddi括约肌张力增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。

4.壶腹周围及胰头肿瘤

 可通过影像学检查，内镜检查、PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。

奥迪括约肌功能异常饮食

  　　1.术后饮食宜清淡易消化，以高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食为主。

2.培养有规律的饮食习惯，每餐食用量不宜太多，以进食后舒服为度，按少食多餐的原则进食。