严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonary collapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。

典型症状：胸痛 发绀 高热 呼吸困难 低氧血症

一、症状：

1、症状及体征 由于病因及范围大小不同，症状也不同，今按不同范围的肺不张分别叙述如下。

1）一侧或双侧肺不张：常由多种原因，如胸肌，膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支气管内分泌物梗阻等综合而发生一侧或双侧的肺不张，起病很急，呼吸极为困难，年长儿能自诉胸痛和心悸，可有高热，脉速及发绀，发生于手术后者，多在术后24小时内发生，明显的胸部体征如下：

①同侧胸廓较扁平，呼吸运动受限制。

②气管及心尖搏动偏向病侧。

③叩诊时有轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所遮蔽。

④呼吸音微弱或消失，⑤膈肌移高。

2）大叶性肺不张：起病较慢，呼吸困难也较少见，体征近似全侧肺不张，但程度较轻，可随不张的肺叶而有所不同，上肺叶不张时，气管移至病侧而心脏不移位，叩诊浊音也仅限于前胸；下叶不张时，气管不移位而心脏移向病侧，叩诊浊音位于背部近脊椎处；中叶不张时，体征较少，难于查出，由于邻区代偿性肺气肿，叩诊浊音往往不明显。

3）肺段不张：临床症状极少，不易察觉，肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见，只有先天性心脏病时扩大的左肺动脉压迫左上叶支气管可引起左上叶肺不张，小儿肺不张最常见于两肺下叶及右肺中叶；下呼吸道感染时肺不张多见于左下叶及右中叶；结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张，"中叶综合征"（middle lobesyndrome）指由于结核，炎症，哮喘或肿瘤引起的中叶不张，长期不消失，反复感染，最后可发展为支气管扩张。

2、肺功能检查 可见肺容量减少，肺顺应性下降，通气/血流比率异常以及程度轻重不等的动静脉分流，低氧血症等。

3、X线检查 X线特点为均匀致密阴影，占据一侧胸部，一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小，一侧或大片肺不张时可见肋间变窄，胸腔缩小，阴影位置随各肺叶肺不张的部位而异，下叶肺不张在正面胸片中成三角形阴影，位于脊柱与膈肌之间，在侧片中则靠近后胸壁，若系上叶肺不张，则正面，侧面影均呈楔形，其尖端向下并指向肺门，若系右侧中叶的肺不张，其正面阴影呈三角形，底部位于心影的右缘，尖端指向外侧；其侧影为一楔形，底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上，在幼婴时期，除代偿性肺气肿之外，其他代偿现象如气管与心脏移位及膈肌上升，可暂不出现，直至肺不张持续较久后才发生，但由于表面活性物质不足造成的微型肺不张，肺多呈毛玻璃状阴影，X线表现与小叶肺炎无异。

4、病程 梗阻性肺不张可以短暂或持久，肺炎，毛细支气管炎，哮喘及支气管炎所致粘液栓塞或粘膜水肿而形成的肺不张，时间较短，消炎去肿后即易消失，由于结核病或未取出的异物时，肺不张可较持久，双侧或大面积肺不张常迅速死亡，应立即用支气管镜吸出堵塞物，并进行人工呼吸抢救才可存活。

二、诊断：

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

一、病因：

1.肺实质或支气管受压迫（35%）：

1）胸廓运动障碍：神经，肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，脊椎肌肉萎缩，重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病，漏斗胸，脊柱侧弯）等。

2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高，常为各种原因引起的大量腹水所致。

3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液，积气，脓胸，血胸，乳糜胸，张力性气胸，膈疝，肿瘤及心脏增大等。

4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结，肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织，扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。

2.支气管或细支气管内的梗阻（25%）：

1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。

2）支气管病变：支气管粘膜下结核，结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。

3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞，患肺部炎症性疾病如肺炎，支气管炎，百日咳，麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张，此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多，止咳药如阿片，阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用。

脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出，在胸部手术进行较长时间的全身麻醉，深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。

毛细支气管炎，间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻，初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。

根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。

3.非阻塞性肺不张（25%）：

1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（microatelectasis），肺表面活性物质缺乏可见于：

①早产儿肺发育不成熟。

②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少。

③创伤，休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。

④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性，正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制，当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。

3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张，鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。

总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎，支气管炎，哮喘，支气管淋巴结结核，多发性神经根炎，支气管异物及手术后较多见，此外，还可见于吸入性肺炎，支气管扩张，颅内出血，心内膜弹力纤维增生症，先天性心脏病，肿瘤等。

一、预防：

具体预防措施：选用比一般略细不带密封气囊的气管导管；气管内冲洗及气管内温湿化；加强胸部物理治疗；机械通气加用ＰＥＥＰ，以防呼气终末肺泡萎陷；撤机，拔管前后的处置（静脉推注地塞米松，吸痰，雾化，拍背，翻身）等。

一、鉴别：

本病应与新生儿肺透明膜病，湿肺，肺炎，胸腔积液，肺栓塞，新生儿窒息等相鉴别。

一、饮食保健：

刚出生的孩子身体很弱，家属需要随时注意孩子的动向。根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

支气管扩张,肺脓肿