1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestive gastropathy，CG)，后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)。

典型症状：胃镜下表现出广泛黏膜红斑 呕血 大便黑色 充血

一、症状

PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。随着时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。

二、诊断

主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检标本病理见有毛细血管扩张。

一、发病原因

 　1.黏膜循环障碍

 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 

2.肝功能状态 

肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。

3.胆汁反流

 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。

4.内毒素血症

 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。

5.感染

 胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

6.应激反应

 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。

二、发病机制

 　1.黏膜循环障碍

 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血;H 逆扩散增加，胃壁pH值下降;黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用;黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。

近来一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加(表1)。可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。

2.肝功能状态

 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。肝功能不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏的灭活减少，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致溃疡形成;肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组;血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组;Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，肠道分泌一种肠相激素，促使胃酸分泌。门脉高压患者胃溃疡发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有生理活性的残段(G4，G5)经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少内脏血流量，胰高糖素增加局部代谢和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。

3.胆汁反流

 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例，陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例，肝病引起者8%。十二指肠内容含胆盐、溶血卵磷脂和胰酶，反流入胃损伤胃黏膜，改变黏液层的特性，使上皮细胞解体，增加H 逆扩散。牛磺胆酸能抑制Na ，K -ATP酶的活性，阻碍细胞代谢，当浓度达8mmol时，可完全抑制Na ，K -ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收，加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。

4.内毒素血症

 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5%，多可达77.8%。Clemente 7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。实际上，内毒素可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏;内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性调节物质起重要的作用。如内毒素可致活补体系统，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩;内毒素还促使花生四烯酸的代谢，代谢产物中包括具有强烈血管收缩的血栓素等，均有重要的致病作用。

5.感染

 胃炎和溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关，Morris和Nieholson给胃黏膜正常和空腹胃内容pH<2的志愿者内服幽门螺杆菌，引起了严重上腹痛，组织学证实为急性胃炎，胃内容pH值上升，并用多西环素(强力霉素)治愈。黄自平等给42例门脉高压患者内镜检查，发现18例急性胃黏膜糜烂，幽门螺杆菌检出率72.88%。但幽门螺杆菌感染仅与炎症活动性相关，与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检，3例发现幽门螺杆菌，明显低于非肝硬化性消化性溃疡。然而，Mc Cormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。因而，还需要继续研究。

我国肝硬化患者多继发于乙型肝炎，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与HBsAg阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

6.应激反应

 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。

综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。

门静脉高压性胃病预防

忌过度劳累，会引起胃肠供血不足，胃粘膜分泌失调，也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激;暴饮暴食又使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这都会对胃造成很大的伤害。

门静脉高压性胃病鉴别诊断

 1.胃窦血管扩张症

(gastric antral vascular ectasias，GAVE) 在内镜下表现为胃窦部点状或条纹状出血红斑，因而较易与PHG混淆。但以下几点可供鉴别参考：GAVE不一定伴有门静脉高压;在内镜下表现为胃窦黏膜较密集点状或纵行红斑，从胃窦开始向幽门区集中，不同于PHG主要表现为胃底、胃体的马赛克征和猩红热样疹;与PHG相比，GAVE者有明显的消化道出血和贫血;GAVE相关的黏膜异常和消化道出血对内镜下电凝术或胃窦切除术有较好的疗效，而PHG则需要药物或门静脉减压术治疗。GAVE在超声内镜下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状，而PHG的整个胃壁弥漫增厚，有明显的小静脉扩张。

2.其他

 必须排除诸如幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜烂、药物相关性胃炎、胆汁性胃炎、胃血管发育不良等。

门静脉高压性胃病饮食

门静脉高压性胃病的食疗方：

清淡，不油腻，不辛辣。

以上资料仅供参考，详情请咨询医生

脾功能亢进,蜘蛛痣