急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)又称急性肾炎，通常指急性肾炎一般见于3岁以上小儿，多由乙型溶血性链球菌感染引起，或与其他细菌、病毒感染有关。由抗原―抗体复合物沉着在肾小球基底膜，使基底膜受损而发病，病程中可合并充血性心力衰竭或高血压脑病。一般预后良好，极少数可转为慢性肾炎。急性肾炎周中医“阳水”、“风水”范畴。

典型症状：无尿 蛋白尿 水肿 心音低钝 低蛋白血症

小儿急性肾小球肾炎症状诊断

  一、症状

      1.水肿：

眼睑甚至下肢及全身水肿，水肿一般持续1～2周，少数病例可延续2周以上。

2. 尿少：

在水肿的同时常伴少尿，尿色变深。少尿持续时间多在2周以内。

3. 血尿：

几乎所有的急性肾炎的病人多有不同程度的血尿，而且有30～50%的病人出现肉眼血尿，肉眼血尿持续时间一般为数日。镜下血尿则持续时间较长，有的持续长达半年到1年之久。急性肾炎的肉眼血尿一般不是鲜红色，而呈暗红色，或洗肉水色，或呈红豆汤色。

4. 血压升高：

约2/3的病人血压升高，多数为轻～中度升高，少数病人可有明显高血压。高血压一般持续1～2周。

5. 其它

 可伴有全身不适，如发热、头痛、头晕、咳嗽、乏力，食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及衄血等。偶有关节疼痛，指(趾)甲床下出血，紫癜等症。

6.严重病例

见于患病初期(1周内)，除上述表现外，还可出现下列之一的临床表现即为严重病例。

(1)严重循环充血：表现为明显水肿、持续少尿乃至无尿，心慌、不能平卧、发绀、气促、两肺音、烦躁、心率增快、心音低钝、奔马律和肝脏进行性增大。

(2)高血压脑病：血压急骤升高达21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上，超过脑血管代偿收缩功能，使脑血流灌注过多而出现脑水肿表现，如频繁呕吐、剧烈头痛、视力模糊乃至失明，严重昏迷、神志不清、惊厥等。

(3)急性肾功能不全：表现为严重少尿甚至无尿，患儿恶心呕吐、乏力、呼吸增快、水肿加重。血肌酐及尿素氮明显升高，血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)，出现高钾血症及代谢性酸中毒。

7.非典型病例

(1)表现为肾病综合征的急性肾小球肾炎：蛋白尿明显的急性肾炎可出现低蛋白血症、凹陷性水肿和高脂血症。

(2)肾外症状性肾炎：又称尿轻微改变肾炎，虽有典型的链球菌感染前驱病史、水肿、高血压及血清补体的降低，有或者无尿少，但尿中往往无蛋白、红细胞及白细胞，或呈一过性异常。

二、诊断

I.病史发病前1-4周有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓性感染等病史。

2.浮肿、血尿、高血压(》18/1l-kpa)。

3.严重病例可于起病一周内出现下列任何一种并发症。

(1)心力衰竭：表现为呼吸急促，烦躁不安，肺底出现湿罗音，心串快，或出现奔马律，肝脏迅速增大。

(2)高血压脑病：头痛，跟花，暂时失明，重者昏迷，抽搐，血压明显增高。

(3)急性肾功能不全：少尿或尿闭，氮质血症，高血钾，酸中毒。

4.实验室检查

(1)尿常规：有红细胞、管型和蛋白尿。

(2)血沉增快。

(3)抗链球菌素“O”(ASO)增高。

(4)血清补体C3下降。

小儿急性肾小球肾炎疾病病因

       一、发病原因

急性肾炎是由多种病因引起的免疫性疾病。一种是由于感染因素引起的，包括最常见的链球菌感染后肾炎，其他细菌如葡萄球菌、肺炎链球菌、沙门菌、脑膜炎球菌等也可诱发肾炎。引起肾炎的致病微生物还有支原体、弓形虫、疟原虫。近年来有较多的证据说明，不少病毒也是引起肾炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起肾炎，如全身性疾病(系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等)所致之肾脏损伤，系膜增殖性肾炎，膜增殖性肾炎等。

二、发病机制

        1.发病机制

肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒、支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎。

关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制：

A.一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理操作而致病。

B.有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎。沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积。

C.后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)、肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。

D.但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病。

2.病理改变

 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。免疫荧光检查可分系膜型、星空型、花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积。光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死。沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物。在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成。肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常。在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。

免疫荧光检查，早期阴性;后可有非特异的IgM和C3沉积。以Goodpasture综合征患者的抗肾小球基膜血清行免疫荧光检测呈阴性为本症的特征。

然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应病变，由于缺乏动态的、系统的研究，人们尚不清楚这其中的许多具体环节。目前正在开展有关的动物模型的建立和研究。

  小儿急性肾小球肾炎预防

       1.炼身体，增强体质，预防感 冒。

2.积极治疗各种感染，以防诱发本病。

小儿急性肾小球肾炎鉴别诊断

     一、鉴别：

急性肾炎早期易与下列疾病相混淆，应引起注意。

(1)发热性蛋白尿 可出现在任何发热性疾病。在发热期间尿中可查出蛋白和管型，但红细胞很少，亦无水肿和高血压。热退后，尿异常迅速恢复。

(2)感染期尿异常 任何原因引起感染时，如细菌、病毒，尤其是乙型溶血性链球菌感染期间，约有1/3病人可出现轻度镜下血尿、少量尿蛋白和管型，但无水肿和高血压，当感染控制后，尿检查即恢复正常。

(3)局灶性肾小球肾炎 一般发生在感染期间(急性肾炎则发生在感染后2周左右);局灶性肾炎以血尿为主，蛋白尿很轻;感染治愈后，病人尿检查恢复正常，预后好。与轻型急性肾炎仅有尿变化，而无水肿和高血压相似。

(4)运动后尿异常 剧烈运动(如长跑、游泳、急行军……)或过度劳累后，在数小时内即可出现尿异常―血尿、蛋白尿以至管型尿，但休息1―2天后(最迟少于7天)即恢复正常。在发生尿异常的同时无水肿及高血压(个别人可有暂时高血压)。

(5)狼疮性肾炎 系统性红斑狼疮引起的肾损害，有时表现类似急性肾炎，常伴有皮疹、脱发、光过敏、关节痛及心、肝、肺、脑和其他器官的病变，并多有发热、白细胞降低，化验抗SM抗体或DNA抗体及抗核抗体阳性。

(6)妊娠毒血症 多发生于妊娠中晚期，患者出现水肿、高血压、蛋白尿和管型尿，严重者可发生高血压脑病，尤以妊娠最后二个月时症状更明显。但缺乏血尿是其主要特征，且肾功能大多正常，眼底可见视网膜动脉痉挛、出血、渗出等变化，产后绝大多数病人可恢复正常。

(7)原发性肾病综合征 急性肾炎伴有肾病综合征表现者易与肾病相混淆。后者以大量蛋白尿(≥3.5克/日)及低蛋白血症为特征，无血尿，前者有血尿，多无低蛋白血症，鉴别要点为肾病理检查，前者为弥漫性毛细血管内增生性肾炎，后者可呈微小病变或其他慢性肾小球损害的病理改变。

(8)急性肾孟肾炎 急性肾炎若发生尿道、膀胱粘膜及肾脏充血水肿可引起膀胱刺激症状，出现类似急性肾盂肾炎。但肾盂肾炎有发热、血尿、白细胞均增多，尿细菌培养阳性、对抗生素治疗有效，且无明显水肿、高血压等表现，尿中也无红细胞管型。

小儿急性肾小球肾炎饮食保健

低盐饮食也是治疗急性肾小球肾炎主要的措施之一。应当食用易消化含有营养食物，不要食用辛辣刺激性食物以及肥厚油腻的食物，多食用新鲜蔬菜及水果有利于康复。

应尽量采用多品种的主食，如玉米面和富强粉做发糕或窝头配大米稀饭。急性肾炎病人饮食对蔬菜水果的要求是富含维生素、低钾、低钠，如蔬菜可选用油菜、葱头、西红柿等，水果可吃苹果、草莓、葡萄、橙子等。蛋白质的选用一般以牛奶、鸡蛋、带鱼、牛肉等优质动物蛋白为主，不过要限量，不能吃的过多。

高血压脑病,肾衰,慢性肾炎