自发性蛛网膜下腔出血（自发性蛛网膜下出血）
- 挂号科室：
- 发病部位：血液血管,颅脑
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：青壮年
- 典型症状：背痛 感觉障碍 出冷汗 蛛网膜腔内囊肿 脑膜刺激征
自发性蛛网膜下腔出血症状诊断
一、症状
蛛网膜下腔出血是脑卒中引起猝死的最常见原因，许多病人死于就医途中，入院前病死率在3%～26%。死亡原因有脑室内出血、肺水肿以及椎-基动脉系统动脉瘤破裂等。即使送至医院，部分病人在明确诊断并得到专科治疗以前死亡。1985年的文献报道，动脉瘤破裂后只有35%的病人在出现蛛网膜下腔出血症状和体征后48h内得到神经外科相应治疗。
1.诱发因素
约有1/3的动脉瘤破裂发生于剧烈运动中，如：举重、情绪激动、咳嗽、屏便、房事等。如前所述，吸烟、饮酒也是蛛网膜下腔出血的危险因素。
2.先兆
单侧眼眶或球后痛伴动眼神经麻痹是常见的先兆，头痛频率、持续时间或强度改变往往也是动脉瘤破裂先兆，见于20%病人，有时伴恶心、呕吐和头晕症状，但脑膜刺激症和畏光症少见。通常由少量蛛网膜下腔渗血引起，也可因血液破入动脉瘤夹层，瘤壁急性扩张或缺血。发生于真正蛛网膜下腔出血前2h～8周内。
3.典型表现
多骤发或急起，主要有下列症状和体征：
见于80%～95%病人，突发，呈劈裂般剧痛，遍及全头或前额、枕部，再延及颈、肩腰背和下肢等。Willis环前部动脉瘤破裂引起的头痛可局限在同侧额部和眼眶。屈颈、活动头部和Valsalva试验以及声响和光线等均可加重疼痛，安静卧床可减轻疼痛。头痛发作前常有诱因：剧烈运动、屏气动作或性生活，约占发病人数的20%。
约3/4的病人在发病后出现头痛、恶心和呕吐。
见于半数以上病人，可有短暂意识模糊至昏迷。17%的病人在就诊时已处于昏迷状态。少数患者可无意识改变，但有畏光、淡漠、怕响声和振动等表现。
表现为谵妄、木僵、定向障碍、虚构和痴呆等。
见于20%的病人。
①脑膜刺激症，约1/4的病人可有颈痛和颈项强直，在发病数小时至6天出现，但以1～2天最多见。Kernig征较颈项强直多见。
②单侧或双侧锥体束症。
③眼底出血：表现为玻璃体膜下片状出血，多见于前交通动脉瘤破裂，因ICP增高和血块压迫视神经鞘，引起视网膜中央静脉出血。此征有特殊意义，因为在脑脊液恢复正常后它仍存在，是诊断蛛网膜下腔出血重要依据之一。视盘水肿少见，一旦出现则提示颅内占位病变。由于眼内出血，病人视力常下降。
④局灶体征，通常缺少，可有一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫、失语、感觉障碍、视野缺损等。它们或提示原发病和部位或由于血肿、脑血管痉挛所致。
4.非典型表现
①头痛少(<50%)且不明显;
②意识障碍多(>70%)且重;
③颈项强硬较Kernig征多见。
①头痛少，但一旦出现应引起重视;
②常伴系统性病变，如主动脉弓狭窄、多囊肾等。
二、诊断
首先应明确有无蛛网膜下腔出血。突然发作头痛、意识障碍和脑膜刺激症及相应神经功能损害症状者，应高度怀疑蛛网膜下腔出血。突发剧烈头痛时应引起注意，及时进行头颅CT检查，必要时腰穿，以明确出血。
自发性蛛网膜下腔出血疾病病因
一、发病原因
自发性蛛网膜下腔出血的病因很多，最常见为颅内动脉瘤和动静脉畸形破裂，占57%，其次是高血压脑出血。但有些患者尸解时仍不能找到原因，可能为动脉瘤或很小的动静脉畸形(AVM)破裂后，血块形成而不留痕迹。此外，大多数尸解未检查静脉系统或脊髓蛛网膜下腔，这两者均有可能成为出血原因。
动脉瘤为最常见的出血原因，大宗文献统计表明动脉瘤出血占蛛网膜下腔出血病人的52%。此外，尚有一部分查不清死因者，其所占的比例受诊断条件影响，过去曾高达46.3%。随着检查手段的进步，对蛛网膜下腔出血的病因检出率增加，不明原因的比例下降为9%～20%。血液病、颅内感染、药物中毒等造成蛛网膜下腔出血者也偶见。
危险因素：其中吸烟是自发性蛛网膜下腔出血的重要相关因素，约半数蛛网膜下腔出血病例与吸烟有关，并呈量效依赖关系。经常吸烟者发生蛛网膜下腔出血的危险系数是不吸烟者的11.1倍，男性吸烟者发病可能性更大。吸烟后的3h内是最易发生蛛网膜下腔出血的时段。酗酒也是蛛网膜下腔出血的好发因素，也呈量效依赖关系，再出血和血管痉挛的发生率明显增高，并影响蛛网膜下腔出血的预后。拟交感类物使用者易患蛛网膜下腔出血。如毒品可卡因可使蛛网膜下腔出血的罹患高峰年龄提前至30岁左右。高血压病是蛛网膜下腔出血的常见并发症，并与蛛网膜下腔出血的发病具有相关性。高血压与吸烟对诱发蛛网膜下腔出血具有协同性。文献报道，高血压患者同时吸烟，发生蛛网膜下腔出血的危险性比不吸烟且无高血压的正常人高15倍。但其他可引起动脉粥样硬化的危险因素如糖尿病、高脂血症也可使蛛网膜下腔出血的发病率增高。口服避孕药是否增加蛛网膜下腔出血的发病率，目前尚有争议。最新研究认为，35岁以下服用避孕药并不增加蛛网膜下腔出血的发病率，但可增加35岁后服用避孕药者发病的危险性，特别是同时患有高血压病的吸烟女性。激素水平可能影响蛛网膜下腔出血的发病率。尚未绝经且不服用避孕药的女性罹患蛛网膜下腔出血的危险性比相仿年龄已闭经的女性低。未绝经女性如发生蛛网膜下腔出血，月经期是高危时期。绝经期使用激素替代疗法能降低发生蛛网膜下腔出血的危险性。
二、发病机制
1.病理
血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液红染，脑表面呈紫红色。血液在脑池、脑沟内淤积，距出血灶愈近者积血愈多。例如侧裂池、视交叉池、纵裂池、桥小脑池和枕大池等。血液可流入脊髓蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。头部的位置也可影响血液的积聚，仰卧位由于重力影响，血液易积聚在后颅窝。血块如在脑实质、侧裂和大脑纵裂内，可压迫脑组织。少数情况，血液破出蛛网膜下腔，形成硬膜下血肿。随时间推移，红细胞溶解，释放出含铁血黄素，使脑皮质黄染。部分红细胞随脑脊液、进入蛛网膜颗粒，使后者堵塞，产生交通性脑积水。多核白细胞、淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔，3天后巨噬细胞也参与反应，10天后蛛网膜下腔出现纤维化。严重蛛网膜下腔出血者，下视丘可出血或缺血。
出血后动脉管壁的病理变化包括：典型血管收缩变化(管壁增厚、内弹力层折叠、内皮细胞空泡变、平滑肌细胞缩短和折叠)以及内皮细胞消失、血小板黏附、平滑肌细胞坏死、空泡变、纤维化、动脉外膜纤维化、炎症反应等引起动脉管腔狭窄。目前虽然关于脑血管痉挛的病理变化存在分歧，即脑血管痉挛是单纯血管平滑肌收缩还是血管壁有上述病理形态学改变，导致管腔狭窄，但较为一致的意见认为，出血后3～7天(血管痉挛初期)可能由异常平滑肌收缩所致。随着时间延长，动脉壁的结构变化在管腔狭窄中起主要作用。
除心肌梗死或心内膜出血外，可有肺水肿、胃肠道出血、眼底出血等。
2.病理生理
由动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血在出血时颅内压会急骤升高。出血量多时，可达到舒张压水平，引起颅内血循环短暂中断。此时临床上往往出现意识障碍。高颅压对蛛网膜下腔出血的影响，既有利又有弊：一方面高颅压可阻止进一步出血，有利于止血和防止再出血;另一方面又可引起严重全脑暂时性缺血和脑代谢障碍。研究表明，病情恶化时，颅内压升高;血管痉挛患者颅内压高于无血管痉挛者;颅内压>15mmHg的患者预后差于颅内压<15mmHg的患者。临床症状较轻患者，颅内压在短暂升高后，可迅速恢复正常<15mmHg;临床症状较重者，颅内压持续升高>20mmHg，并可出现B波，表明脑顺应性降低。蛛网膜下腔出血后颅内压升高的确切机制不明，可能与蛛网膜下腔内血块、脑脊液循环通路阻塞、弥散性血管麻痹和脑内小血管扩张有关。
由于脑血管痉挛、颅内压和脑水肿等因素的影响，蛛网膜下腔出血后脑血流(CBF)供应减少，为正常值的30%～40%，脑氧代谢率(CMRO2)降低，约为正常值的75%，而局部脑血容量(rCBV)因脑血管特别是小血管扩张而增加。伴有脑血管痉挛和神经功能缺失者，上述变化尤其显著。研究显示，单纯颅内压增高须达到60mmHg才引起CBF和rCMRO2降低，但蛛网膜下腔出血在颅内压增高前已有上述变化，颅内压增高后则加剧这些变化。世界神经外科联盟分级Ⅰ～Ⅱ级无脑血管痉挛的CBF为42ml/(100g?min)[正常为54ml/(100g?min)]，如有脑血管痉挛则为36ml/(100g?min);Ⅲ～Ⅳ级无脑血管痉挛的CBF为35ml/(100g?min)，有脑血管痉挛则为33ml/(100g?min)。脑血流量下降在出血后10～14天到最低点，之后将缓慢恢复到正常。危重患者此过程更长。颅内压升高，全身血压下降，可引起脑灌注压(CPP)下降，引起脑缺血，特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织，更易受到缺血损害。
蛛网膜下腔出血后脑自动调节功能受损，脑血流随系统血压而波动，可引起脑水肿、出血或脑缺血。
脑内生化改变包括：乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活细胞凋亡路径、胶质细胞功能改变、离子平衡失调、细胞内能量产生和转运障碍等。这些都与蛛网膜下腔出血后脑缺血和能量代谢障碍有关。由于卧床、禁食、呕吐和应用脱水剂，以及下视丘功能紊乱、病人血中抗利尿激素增加等，可引起全身电解质异常，其中最常见有：
①低血钠：见于35%病人，常发生在发病第2～10天。低血钠可加重意识障碍、癫痫、脑水肿。引起低血钠的原因主要有脑性盐丧失综合征和ADH分泌异常。区分它们是很重要的。因为前者因尿钠排出过多导致低血钠和低血容量，治疗应输入生理盐水和胶体溶液;后者是ADH分泌增多引起稀释性低血钠和水负荷增加，治疗应限水和应用抑制ADH的药物如苯妥英钠针剂。
②高血糖：蛛网膜下腔出血可引起高血糖，特别好发于原有糖尿病者，应用类固醇激素可加重高血糖症。严重高血糖症可并发癫痫及意识障碍，加重缺血缺氧和神经元损伤。
最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，也可见于其他病变如脑动、静脉畸形、肿瘤出血等引起的蛛网膜下腔出血。血管痉挛的确切病理机制尚未明确，但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致，提示红细胞的降解产物是致痉挛物质。目前认为血红蛋白的降解物氧化血红蛋白在血管痉挛中起主要作用。它除了能直接引起脑血管收缩，还能刺激血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)的产生，并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成。进一步的降解产物如超氧阴离子残基、过氧化氢等氧自由基可引起脂质过氧化反应，刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应(前列腺素、白细胞三烯等)、激活免疫反应(免疫球蛋白、补体系统)和细胞因子作用(白细胞介素-1)从而加重血管痉挛。
①血压：蛛网膜下腔出血时血压升高可能是机体一种代偿性反应，以增加脑灌注压。疼痛、烦躁和缺氧等因素也可促使全身血压升高。由于血压升高可诱发再出血，因此应设法控制血压，使之维持在正常范围。
②心脏：91%蛛网膜下腔出血者有心律异常，其中少数可引发室性心动过速、室颤等危及病人生命，特别见于老年人、低钾和心电图上Q-T间期延长者，心律和心功能异常可加重脑缺血和缺氧，应引起重视。
③胃肠道：约4%蛛网膜下腔出血者有胃肠道出血。在前交通动脉瘤致死病例中，83%有胃肠道出血和应激性溃疡。
自发性蛛网膜下腔出血预防
针对危险因素进行预防，注意戒烟，限制饮酒。控制血压，积极治疗糖尿病、高脂血症都有助于自发性蛛网膜下腔出血的预防。
自发性蛛网膜下腔出血鉴别诊断
一、鉴别
对蛛网膜下腔出血前的先兆性头痛等症状应引起注意，并与偏头痛、高血压脑病和其他系统性疾病进行鉴别。
1.蛛网膜下腔出血引起的突发剧烈头痛 须与以下疾病引起的头痛进行鉴别：
①血管性：蛛网膜下腔出血;垂体卒中;静脉窦栓塞;脑内出血;脑栓塞。
②感染：脑膜炎;脑炎。
③由新生物、颅内出血或脑脓肿引起的颅内压增高。
①偏头痛;
②紧张;
③感染性头痛;
④良性疲劳性头痛;
⑤与兴奋有关的头痛。
①由于肿瘤、动脉瘤、Tolosa-Hunt征、Raeder三叉神经痛、Gradenigo征引起脑神经受压或炎症。
②神经痛：三叉神经;舌咽神经。
①眼球：球后神经炎;青光眼。
②鼻旁窦炎。
③牙周脓肿、颞颌关节炎。
系统疾病：
①恶性高血压;
②病毒性疾病;
③颈段脊髓AVF、可引起蛛网膜下腔出血。对DSA颅内检查者，应做脊髓血管造影。
2.从临床表现鉴别蛛网膜下腔出血和颅内出血或缺血性卒中有时较为困难。
一般有脑膜刺激症状，缺少局灶性神经系统症状和年龄相对较轻(<60岁)，蛛网膜下腔出血的可能性较大。突发头痛和呕吐并不是蛛网膜下腔出血的特有症状，常不能以此作为与颅内出血或缺血性卒中鉴别诊断的依据。蛛网膜下腔出血病人的癫痫发生率与颅内出血病人相似，但缺血性卒中病人较少发生癫痫。
3.确诊自发性蛛网膜下腔出血后，
应作蛛网膜下腔出血病因诊断 主要以脑血管造影或3D-CTA进行筛选。但第一次脑血管造影可有15%～20%的患者不能发现阳性结果，称为“血管造影阴性蛛网膜下腔出血”。其中又有21%～68%的病人在CT平扫时只表现为脑干前方积血，称为“中脑周围蛛网膜下腔出血”。这是一种较为特殊、预后良好的自发性蛛网膜下腔出血，在自发性蛛网膜下腔出血中占10%左右。与血管造影阳性的患者相比，年龄偏轻，男性较多，临床分级较好。CT上出血仅位于脑干前方，不累及脑沟和脑室。再出血和出血后血管痉挛发生少，预后良好。发病原因目前不明，可能由静脉出血引起。但椎-基动脉系统动脉瘤破裂出血也可有相似的头颅CT表现，故不能轻易诊断为“中脑周围蛛网膜下腔出血”。
对脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血应在2周左右重复脑血管造影，文献报道病因的检出率在2%～22%不等。
4.当确诊蛛网膜下腔出血的原因为多发动脉瘤破裂出血时
应进一步识别破裂瘤体，以下几点可供参考：
(1)除外硬膜外动脉瘤。
(2)CT片显示局部蛛网膜下腔出血。
(3)在血管造影上破裂的动脉瘤附近有血管痉挛或占位效应。
(4)大而不规则动脉瘤较小而规则者易破裂。
(5)定位体征有助诊断。
(6)重复血管造影，见动脉瘤增大和局部血管形态学改变。
(7)选择最可能破裂动脉瘤，如前交通动脉瘤。
(8)最大、最近端的动脉瘤破裂可能性最大。
自发性蛛网膜下腔出血饮食保健
1、蛛网膜下腔出血的食疗方：
先吃容易消化吸收的，高蛋白，高维生素类的。
不食生冷腻硬辛辣食品
以上资料仅供参考，详情请咨询医生