1.交感神经兴奋的表现 此组症状在血糖下降较快，肾上腺素分泌较多时更为明显，是一种低血糖引起的代偿反应。主要包括大汗(约占1/2，冷汗多见)、颤抖(约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4～1/3)，以及紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐、四肢发冷等。

2.中枢神经受抑制的表现 此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样，主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早，而恢复越迟。主要表现为：①大脑皮质受抑制;意识蒙，定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等;②皮质下中枢受抑制;神志不清、躁动不安，可有阵挛性、舞蹈性或幼稚性动作，心动过速，瞳孔散大，阵发性惊厥，锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状;③延脑受抑制;深度昏迷，去大脑性强直，各种反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小。如此种状况历时较久，则患者不易恢复。

如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下，则可发生细胞坏死与液化，脑组织可萎缩。患者常有记忆力下降，智力减退，精神失常或性格变异等表现。

3.混合性表现 即指患者既有交感神经兴奋的表现，又有中枢神经受抑制的表现，临床上此型更为多见。

4.原发疾病的症状 如肝病、恶性肿瘤和严重感染，多发性内分泌腺瘤病尚有垂体瘤和甲状旁腺疾病的表现等。

根据病史和临床表现，一旦怀疑低血糖昏迷，立即抽血查血糖。如血糖<2.8mmol/L即可诊断。

(一)发病原因

1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有 ①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2.引起老年人餐后低血糖的常见原因 ①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

(二)发病机制

低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多，后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高，又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以，脑部的主要能量来源是血糖，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+/K+泵受损。Na+大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细胞坏死，消失，形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经核、丘脑、下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似，但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降，而脑对缺氧的耐受性更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。