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代谢性碱中毒

  • 挂号科室:
  • 发病部位:全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:幽门梗阻、严重呕吐者
  • 典型症状:少尿 烦躁不安 新陈代谢低下 腱反射亢进 舞蹈样手足徐动
  代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况,主要生化表现为血HCO3-过高,PaCO2增高。pH值按代偿情况而异,可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
典型症状:少尿 烦躁不安 新陈代谢低下 腱反射亢进 舞蹈样手足徐动

一、症状

1、呼吸浅而慢

它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象,借助于浅而慢的呼吸,得以增加肺泡内的PCO2,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大,以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。

2.精神症状

躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;

3.神经肌肉兴奋性增加

有手足搐搦,腱反射亢进等;

4.尿少

呈碱性;如已发生钾缺乏,可能出现酸性尿的矛盾现象,应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加,血液PCO2、血液pH值升高。

二、诊断

根据病史、体征以及血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PCO2,血液pH值均增高,可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为:

△PCO2=0.9×△[HCO3-]±5。

PCO2=40 0.9×△[HCO3-]±5。

1、若测得的PCO2&asymp

40 0.9×△[HCO3-]±5,表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。

2.若测得的PCO2<40 

0.9&times;△[HCO3-]&plusmn;5,则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度代谢性碱中毒,或因发病时间不到12~24h,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。

3.若测得的PCO2>40

 0.9&times;△[HCO3-]&plusmn;5,可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒,或过度代偿的代谢性碱中毒。

一、发病原因

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

1、胃液损失

  呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。

2.缺钾。

3.细胞外液Cl-减少 

如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。

4.碳酸氢盐蓄积

(1)治疗胃溃疡病时

长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。

(2)摄入有机酸盐过多

口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。

(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠

待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。

二、发病机制

正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸,碳酸离解为H 与HCO3-,H 进入胃液中与Cl-结合为盐酸,而HCO3-则返回血循环中,故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸,离解后HCO3-进入肠液,而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮,使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和,然后由肠黏膜回收到血液中,使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液,则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中,遂使血液中的HCO3-增加。此外,胃液中的Cl-大量丢失后,病人呈低氯血症,因而在近端肾曲管中Na 的吸收,随Cl-的减少,也相应减少,髓襻的升支亦因Cl-减少,被动回收的Na 也减少,遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na ,不得不移到远端肾曲小管以H 交换方式来回收,从而丢失大量H ,也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加,就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大,引起碱中毒。再加上胃液中的大量K 也随胃液损失,缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H 换回碳酸氢钠,就使碱中毒更为加重。

服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素,或患醛固酮增多症,往往经肾脏丢失大量K ,或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时,细胞外液的K 减少,细胞内的K 遂向细胞外液转移,而细胞外液的Na 与H 则进入细胞内代替K ,它们是以2Na H &larr;&rarr;3K 的方式转移,每进入细胞内1个H ,则在细胞外液中留下1个HCO3-,因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,造成细胞外液碱中毒。

同时,当肾小管细胞缺钾时,肾小管不得不以H 交换Na ,致使H 发生额外损失。每丢失1个H ,就留在体内1个HCO3-,因而更加重了碱中毒。

细胞外液Cl-减少后,近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na 亦减少,致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H 交换需要重吸收的Na ,一方面消耗了大量H ,另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠,从而促成碱中毒。

代谢性碱中毒预防

预防原则主要是积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

代谢性碱中毒鉴别

本病应注意与代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒相鉴别。

代谢性碱中毒最好不要吃哪些食物?

就是不要吃碱性的食物就行了。

1、强碱性食品:

葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。

 2、中碱性食品:

大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜等。

3、弱碱性食品:

红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。

(以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

低钾血症肾病
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!

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